2. Fisiologia della termoregolazione e fisiopatologia dell'ipotermia
Per comprendere la logica alla base del riscaldamento dell'operando, è indispensabile analizzare come l'intervento anestesiologico altera i sofisticati meccanismi di termoregolazione.
2.1 Il sistema termoregolatore fisiologico
In condizioni di veglia, il corpo umano mantiene la temperatura centrale (core temperature) entro un intervallo estremamente ristretto, tipicamente intorno ai 37 °C ± 0,2 °C. Questo controllo omeostatico è gestito dall'ipotalamo, che funge da termostato biologico. L'ipotalamo integra le afferenze termiche provenienti dai termocettori centrali (situati nel midollo spinale, negli organi addominali e nell'ipotalamo stesso) e periferici (cute).
Il sistema opera attraverso un meccanismo a feedback negativo basato su soglie di intervento. Quando la temperatura devia dal "set-point", vengono attivate risposte effettrici:
- Risposta al Caldo: Vasodilatazione attiva (per dissipare calore per irraggiamento e convezione) e sudorazione (evaporazione).
- Risposta al Freddo: Vasocostrizione arteriolare (per isolare il compartimento centrale dal periferico) e termogenesi (brivido e termogenesi non da brivido nel grasso bruno, rilevante principalmente nei neonati).1
Il range di temperature entro il quale non vengono attivate né risposte di raffreddamento né di riscaldamento è definito intervallo inter-soglia (interthreshold range), che in condizioni normali è molto stretto (circa 0,2-0,4 °C).
2.2 L'impatto dell'anestesia sulla termoregolazione
L'induzione dell'anestesia provoca una disfunzione profonda di questo sistema di controllo.
Anestesia Generale: Tutti gli agenti anestetici, sia volatili (sevoflurano, desflurano) che endovenosi (propofol, oppioidi), inibiscono l'attività neuronale dell'ipotalamo. L'effetto principale è un ampliamento dell'intervallo inter-soglia. La soglia per la risposta vasocostrittiva al freddo viene abbassata notevolmente (spesso da 36,8 °C a circa 34,5 °C o meno), mentre la soglia per la sudorazione viene innalzata. Di conseguenza, il paziente anestetizzato diventa "poichilotermo" entro un ampio range di temperature: il suo corpo non reagisce alle variazioni termiche ambientali fino a quando non raggiunge livelli di ipotermia severa.1
Anestesia Locoregionale (Neuroassiale): L'anestesia spinale ed epidurale interferisce con la termoregolazione attraverso meccanismi distinti ma altrettanto dannosi. Il blocco delle fibre nervose simpatiche efferenti provoca una vasodilatazione massiva negli arti inferiori, aumentando la dispersione di calore. Inoltre, il blocco delle fibre afferenti termiche impedisce al sistema nervoso centrale di percepire che la periferia si sta raffreddando. L'ipotalamo interpreta erroneamente il segnale proveniente dalle gambe (che, essendo vasodilatate, possono apparire "calde" ai termocettori locali o semplicemente non inviare segnali di freddo) e ritarda l'attivazione delle difese termiche centrali. Questo fenomeno è noto come "comportamento termico alterato".3
2.3 Il modello trifasico dell'ipotermia intraoperatoria
La dinamica temporale della perdita di calore durante l'anestesia segue un modello caratteristico a tre fasi, la cui comprensione è fondamentale per pianificare le strategie di riscaldamento (in particolare il pre-warming).
Fase I: Ridistribuzione Interna del Calore (Redistribution Hypothermia) Si verifica nella prima ora dopo l'induzione (0-60 minuti). In questa fase, la temperatura centrale crolla rapidamente (spesso di 1,0-1,5 °C), ma non a causa di una perdita netta di calore verso l'esterno. Il meccanismo è la vasodilatazione indotta dai farmaci anestetici, che apre gli shunt artero-venosi periferici. Il sangue caldo del compartimento centrale (core) fluisce verso il compartimento periferico (muscoli, cute), che è tipicamente più freddo di 2-4 °C. Questo mescolamento termico provoca un abbassamento della temperatura del sangue che ritorna al cuore, raffreddando l'intero compartimento centrale. Poiché il calore non viene perso ma solo spostato, i sistemi di riscaldamento cutaneo applicati durante questa fase sono poco efficaci nel contrastare il calo iniziale.1
Fase II: Perdita Lineare di Calore (Heat Loss > Heat Production)
Nelle ore successive (1-3 ore), la temperatura scende in modo più lento e lineare. In questa fase, le perdite di calore verso l'ambiente superano la produzione metabolica.
Il metabolismo basale sotto anestesia è ridotto del 20-30% (riduzione dell'attività muscolare e cerebrale). Le vie di dispersione includono:
- Irraggiamento (Radiation): Responsabile del 40-60% delle perdite. Il corpo emette onde infrarosse verso le superfici fredde circostanti (pareti, soffitto).
- Convezione (Convection): Perdita di calore dovuta al movimento dell'aria sulla superficie cutanea (l'aria riscaldata dal corpo viene rimossa e sostituita da aria fredda). Rilevante nelle sale a flusso laminare (25-30% delle perdite).
- Conduzione (Conduction): Trasferimento diretto di calore verso il tavolo operatorio freddo o attraverso fluidi endovenosi freddi (10-15%).
- Evaporazione (Evaporation): Perdita di calore latente attraverso la cute (preparazione chirurgica con liquidi volatili) e le vie aeree, o attraverso l'esposizione di cavità corporee (visceri umidi).3
Fase III: Plateau Termico (Thermal Plateau)
Dopo 3-4 ore, la temperatura tende a stabilizzarsi. Questo plateau può essere:
- Passivo: La perdita di calore eguaglia la (bassa) produzione metabolica.
- Attivo: La temperatura centrale scende al punto da superare la soglia ridotta di vasocostrizione (es. 34,5 °C). A questo punto, il corpo riattiva la vasocostrizione periferica, sequestrando nuovamente il calore nel core e isolando la periferia. Sebbene la temperatura centrale si stabilizzi, la periferia continua a raffreddarsi drasticamente, aumentando il debito termico totale e il rischio di acidosi metabolica alla riperfusione.7