Fisiopatologia dell'ipotermia perioperatoria e suscettibilità alle infezioni
Per comprendere appieno l'impatto della temperatura della sala operatoria sulle SSI, è clinicamente indispensabile analizzare le complesse dinamiche della termoregolazione umana sotto l'influenza dei farmaci anestetici. L'ipotermia perioperatoria accidentale (Inadvertent Perioperative Hypothermia - IPH) è definita come la discesa non intenzionale della temperatura corporea centrale al di sotto dei 36 °C.7 Nei pazienti sottoposti a intervento chirurgico, questa condizione si classifica in tre stadi di gravità crescente: leggera se la temperatura corporea è compresa tra 34 °C e 36 °C; moderata se la temperatura corporea è compresa tra 30 °C e 33,9 °C; e severa se la temperatura corporea scende drammaticamente al di sotto dei 30 °C.8
Alterazione della termoregolazione indotta dall'anestesia
Il sistema termoregolatorio umano, finemente governato dall'ipotalamo, mantiene la temperatura centrale intorno ai 37 °C attraverso meccanismi compensatori di vasocostrizione, brivido termogenico e sudorazione.11 L'induzione dell'anestesia generale o regionale inibisce profondamente questi riflessi protettivi, allargando la soglia intersoglia (il range di temperature entro il quale il corpo non attua risposte termoregolatorie) da circa 0,2 °C a oltre 3-4 °C. Il blocco della vasocostrizione periferica, indotto dai gas anestetici e dai farmaci endovenosi, causa una massiccia e rapida ridistribuzione del calore dal compartimento centrale (comprendente gli organi interni ad alta perfusione come cervello, cuore e fegato) a quello periferico (cute e muscoli).
Quando a questo fenomeno di ridistribuzione interna si aggiunge l'esposizione al microclima freddo e condizionato della sala operatoria, l'evaporazione dai tessuti esposti durante l'apertura delle cavità corporee, l'uso di soluzioni antisettiche cutanee a base alcolica a temperatura ambiente e l'infusione rapida di fluidi endovenosi non riscaldati, il paziente va incontro a una progressiva, inesorabile e lineare dispersione di calore verso l'ambiente circostante.7 Questa dispersione avviene attraverso quattro meccanismi fisici fondamentali: irraggiamento (la componente maggioritaria in sala operatoria), convezione (aggravata dai flussi d'aria laminare dei sistemi di ventilazione), conduzione (contatto con il tavolo operatorio freddo) ed evaporazione.7
Il meccanismo immunologico e tissutale dell'infezione da ipotermia
L'ipotermia tissutale innesca una serie di reazioni a catena a livello molecolare e cellulare che compromettono drasticamente la capacità del paziente di combattere i patogeni inoculati durante l'incisione chirurgica. La stragrande maggioranza delle infezioni del sito chirurgico è causata dalla flora batterica endogena del paziente (principalmente stafilococchi residenti sull'epidermide) che entra in contatto con i tessuti profondi sterili al momento del taglio bisturi.12 Il meccanismo patogenetico principale attraverso cui l'ipotermia favorisce l'infezione è la vasocostrizione termoregolatoria ritardata.
Quando la temperatura centrale scende progressivamente, il corpo tenta, in una fase successiva all'induzione anestetica, di conservare il calore residuo riducendo drasticamente il flusso sanguigno vascolare periferico attraverso l'attivazione degli shunt arterovenosi, limitando così la perfusione diretta della ferita chirurgica.
La conseguente diminuzione della tensione parziale di ossigeno nei tessuti, che sfocia in una condizione di ipossia tissutale localizzata, ha un effetto devastante e paralizzante sulla funzione dei neutrofili, la prima linea di difesa immunitaria innata. La distruzione intracellulare dei batteri (in particolare patogeni virulenti come lo Staphylococcus aureus) da parte dei macrofagi e dei polimorfonucleati neutrofili dipende dalla "scossa respiratoria" (respiratory burst), un processo biochimico che richiede elevate quantità di ossigeno molecolare per generare radicali liberi dell'ossigeno (come il superossido e il perossido di idrogeno) con potente azione battericida.
In un ambiente tissutale ipossico causato dall'ipotermia indotta dal freddo della sala operatoria, l'efficienza di questo meccanismo immunitario crolla verticalmente, permettendo ai patogeni di sopravvivere alla fagocitosi e proliferare indisturbati nei margini della ferita.10
Inoltre, l'ipotermia altera la cascata enzimatica della coagulazione e la funzione piastrinica, incrementando la probabilità di sanguinamento perioperatorio e la necessità di trasfusioni di emoderivati, fattori che a loro volta agiscono come potenti immunosoppressori indipendenti, innalzando ulteriormente l'incidenza clinica di SSI.10