Le patologie intestinali croniche rappresentano una delle aree di maggiore complessità nell'ambito della gastroenterologia moderna, sia per l'elevato impatto socio-economico sia per le difficoltà insite nel percorso di diagnosi differenziale1. In Italia si stima che oltre 250.000 persone siano affette da Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI o IBD, Inflammatory Bowel Disease), configurando una vera e propria sfida per il sistema sanitario nazionale2.
Parallelamente, la Sindrome dell'Intestino Irritabile (IBS, Irritable Bowel Syndrome) si presenta come un disturbo estremamente diffuso che, pur non determinando lesioni d'organo visibili, compromette severamente la qualità della vita dei pazienti4.
La corretta identificazione della natura organica (MICI) o funzionale (IBS) del disturbo è fondamentale: un ritardo diagnostico, in particolare nella Malattia di Crohn, favorisce la progressione della malattia verso complicanze strutturali irreversibili quali stenosi, fistole e ascessi, che spesso richiedono approcci chirurgici d'urgenza2.
Eziopatogenesi e fisiopatologia comparata
Il tratto gastrointestinale costituisce un organo immunitario a tutti gli effetti, ospitando circa il 70% del sistema immunitario dell'organismo1. La tolleranza immunitaria della mucosa intestinale si sviluppa attraverso un costante dialogo bidirezionale con l'enorme massa antigenica del microbiota intestinale, particolarmente concentrata nell'ileo terminale e nel colon1.
Fisiopatologia delle MICI
Nelle MICI si assiste a una perdita della tolleranza immunologica nei confronti dei batteri commensali normalmente presenti nel lume intestinale1.
Questo squilibrio immunitario si instaura in soggetti geneticamente predisposti (si rileva una forte familiarità, sebbene non si tratti di patologie a trasmissione ereditaria diretta) sotto l'influenza di fattori ambientali e comportamentali2:
- Il ruolo del fumo: Il fumo di sigaretta agisce in modo opposto sulle due principali entità cliniche. Nella Malattia di Crohn raddoppia il rischio di insorgenza e ne peggiora significativamente il decorso clinico e le complicanze2. Al contrario, nella Rettocolite Ulcerosa (RCU) il fumo attivo sembra esercitare un ruolo protettivo, e la malattia tende a manifestarsi o a riacutizzarsi tipicamente dopo la sua recente sospensione2.
- Fattori chirurgici: L'appendicectomia eseguita in giovane età per appendicite acuta si associa a un ridotto rischio di sviluppo di RCU2.
- Fattori di rischio dietetici e farmacologici: Diete sbilanciate (povere di frutta e verdura, ricche di acidi grassi omega-6 e povere di omega-3) e l'uso frequente di antinfiammatori non steroidei (FANS) non selettivi contribuiscono ad alterare la barriera mucosa, innescando la flogosi cronica2.
Fisiopatologia dell'IBS
L'IBS non riconosce cause organiche macroscopicamente o istologicamente rilevabili4. Essa viene definita come un disturbo dell'interazione intestino-cervello4. La patogenesi risiede in un modello biopsicosociale multifattoriale caratterizzato da4:
- Iperalgesia viscerale: Un'alterata percezione degli stimoli tensivi luminali e una ridotta soglia del dolore addominale5.
- Alterazioni della motilità e della permeabilità: Scoordinamento del transito intestinale associato a un'infiammazione di basso grado (low-grade inflammation), clinicamente sottile ma in grado di alterare la funzione della barriera epiteliale1.
- Fattori psicosociali e stress: Lo stress cronico, l'ansia e la depressione agiscono direttamente sull'asse intestino-cervello, alterando la motilità e la sensibilità viscerale, innescando un circolo vizioso in cui i sintomi fisici e lo stato psicologico si autoalimentano4. Lo stress gioca un ruolo chiave anche nelle MICI, dove la malattia attiva induce un forte stress psico-fisico e, reciprocamente, lo stress in fase di remissione clinica può favorire la riattivazione della flogosi13.
Caratterizzazione della disbiosi
Le variazioni nella composizione del microbiota intestinale forniscono importanti parametri di differenziazione biologica14. I pazienti affetti da MICI presentano una significativa riduzione della diversità microbica globale, associata in particolare a una marcata contrazione di specie protettive come il Bifidobacterium longum (noto per la capacità di contrastare le infezioni da Shigella)14.
Al contrario, nei soggetti con IBS si osserva frequentemente un incremento aspecifico delle specie appartenenti al genere Streptococcus14. In entrambi i gruppi patologici si registra comunque un aumento complessivo di ceppi batterici potenzialmente virulenti rispetto alla popolazione sana14.
Anatomia patologica, localizzazione e istologia
La diagnosi differenziale tra le forme di MICI e l'IBS si basa sull'evidenza macroscopica e microscopica delle lesioni tissutali, assenti nell'IBS ma marcate e specifiche nelle malattie infiammatorie4.
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Criterio di confronto |
Malattia di Crohn (MC) |
Rettocolite Ulcerosa (RCU) |
Sindrome dell'Intestino Irritabile (IBS) |
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Sede di interessamento |
Qualsiasi tratto del tubo digerente (dalla bocca all'ano); frequente risparmio del retto; localizzazione elettiva all'ileo terminale e colon destro1. |
Esclusivamente colon e retto; il retto è sempre coinvolto, con estensione prossimale continua e uniforme2. |
Assenza di localizzazione anatomica organica; disturbo puramente funzionale4. |
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Estensione della lesione |
Segmentaria e discontinua, con aree di mucosa sana alternate a segmenti malati (skip lesions)15. |
Continua, uniforme e simmetrica a partire dal retto2. |
Assente; la mucosa appare macroscopicamente e microscopicamente intatta4. |
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Profondità del processo flogistico |
Transmurale (esteso a tutti gli strati della parete intestinale)15. |
Limitata alla mucosa e alla sottomucosa superficiale (salvo casi fulminanti)8. |
Nessun infiltrato flogistico strutturale o danno mucosale4. |
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Rilievi macroscopici caratteristici |
Ulcere lineari e profonde, aspetto "a selciato" (cobblestone), parete ispessita con stenosi luminali15. |
Mucosa diffusamente congesta, edematosa, fragile, sanguinante al contatto, con ulcere superficiali ed erosioni8. |
Mucosa del tutto normale all'esame endoscopico4. |
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Rilievi istologici patognomonici |
Granulomi epitelioidi non caseosi (25-50% dei casi), infiltrati linfomonocitari transmurali15. |
Distorsione dell'architettura ghiandolare, ascessi criptici, deplezione di mucina, emorragie intramucose15. |
Architettura ghiandolare e mucosa conservata; assenza di alterazioni istopatologiche4. |
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Complicanze tipiche |
Fistole, ascessi intra-addominali, stenosi cicatriziali, lesioni perianali (fissurazioni, fistole complesse)6. |
Megacolon tossico, emorragie massive, perforazione colica, aumentato rischio di adenocarcinoma colon-rettale6. |
Nessuna complicanza organica strutturale o rischio oncologico aumentato4. |
Nei casi in cui l'esame istologico su campioni bioptici non consenta una differenziazione netta tra le due forme flogistiche, si definisce la patologia come "Colite non classificata"2. Qualora il dubbio persista dopo l'esame macroscopico del pezzo chirurgico a seguito di colectomia, si utilizza il termine "Colite indeterminata"2.
Questa distinzione è di primaria importanza clinica: i pazienti con colite indeterminata sottoposti a intervento di proctocolectomia totale presentano un tasso di pouchite significativamente più elevato (19%) rispetto a quelli con diagnosi certa di RCU (5-8%)15.
Diagnostica e diagnosi differenziale
La sovrapposizione dei sintomi clinici – quali dolore addominale, meteorismo, alterazioni dell'alvo (diarrea o stipsi) e presenza di muco nelle feci – richiede un iter diagnostico preciso e sequenziale per evitare errori terapeutici1.
Approccio diagnostico di primo livello
Di fronte a un paziente con sintomatologia intestinale cronica, il primo passo consiste nell'esecuzione di un esame obiettivo mirato, che nell'IBS può evidenziare una dolorabilità alla palpazione profonda dei quadranti inferiori (specialmente a sinistra, in corrispondenza di un sigma palpabile e dolente), associato a un'esplorazione rettale per escludere masse ed eseguire la ricerca del sangue occulto fecale5.
I test di laboratorio iniziali comprendono23:
- Emocromo completo (per valutare eventuale anemia o leucocitosi)23.
- Indici di flogosi aspecifici: Proteina C-Reattiva (PCR) e Velocità di Eritrosedimentazione (VES)23. La PCR si rivela particolarmente utile per stimare l'attività di malattia, monitorare la risposta terapeutica nel tempo e predire il rischio di ricaduta clinica nelle MICI24.
- Screening sierologico per la celiachia: determinazione degli anticorpi anti-transglutaminasi tissutale (tTG) IgA e delle IgA totali11.
Ruolo della Calprotectina Fecale
Il dosaggio della calprotectina fecale rappresenta l'esame non invasivo cardine per la diagnosi differenziale, grazie al suo elevato valore predittivo negativo (VPN) che consente di escludere con elevata sicurezza la presenza di infiammazione organica attiva1.
La sua efficienza diagnostica è ampiamente documentata:
- Valori inferiori a 50 μg/g: Negativo. Infiammazione intestinale assente o clinicamente trascurabile. Consente di escludere una MICI attiva e indirizza verso una gestione funzionale (IBS)26.
- Valori compresi tra 50 e 120/200 μg/g: Zona grigia o debolmente positivo. Richiede una correlazione clinica e la ripetizione del test dopo 4-6 settimane per escludere fluttuazioni aspecifiche dovute, ad esempio, all'assunzione di FANS o a infezioni intercorrenti25.
- Valori superiori a 120/200 μg/g: Positivo. Indica una probabile infiammazione organica attiva e impone un approfondimento diagnostico endoscopico25.
- Valori superiori a 500 μg/g: Elevatissimo livello di flogosi intestinale. Richiede una valutazione gastroenterologica urgente per sospetta riacutizzazione severa di MICI o sovra-infezione batterica28.
Criteri diagnostici per l'IBS (Roma IV)
La diagnosi di IBS viene formulata su base clinica secondo i Criteri di Roma IV4. Il criterio cardine prevede la presenza di dolore addominale ricorrente che si manifesta in media almeno 1 giorno alla settimana negli ultimi 3 mesi, associato a due o più delle seguenti caratteristiche10:
- Relazione con l'atto della defecazione (il dolore può migliorare o peggiorare dopo l'evacuazione)11.
- Associazione con una variazione della frequenza delle evacuazioni10.
- Associazione con una variazione della consistenza o della forma delle feci10.
I sintomi devono essere insorti da almeno 6 mesi prima della diagnosi ed essere attivi negli ultimi 3 mesi10. L'IBS deve essere differenziata dalla costipazione funzionale e dalla diarrea funzionale isolate, le quali non soddisfano pienamente i criteri per l'IBS (ad esempio per l'assenza del dolore addominale ricorrente)30.
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Disturbo funzionale |
Criteri diagnostici principali (Roma IV) |
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IBS (Sindrome dell'Intestino Irritabile) |
Dolore addominale ricorrente ( giorno/settimana negli ultimi 3 mesi) associato a criteri: correlazione con la defecazione, variazione della frequenza dell'alvo, variazione della forma delle feci29. |
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Costipazione Funzionale |
Presenza di dei seguenti sintomi in oltre il 25% delle evacuazioni: sforzo eccessivo, feci dure/caprine, sensazione di evacuazione incompleta, sensazione di ostruzione anorettale, necessità di manovre manuali facilitatrici; meno di 3 evacuazioni spontanee a settimana. Criteri insufficienti per la diagnosi di IBS30. |
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Diarrea Funzionale |
Presenza di feci molli o acquose in oltre il 25% delle evacuazioni, in assenza di dolore addominale o gonfiore predominante. Esclusione dei pazienti che soddisfano i criteri per l'IBS-D30. |
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Costipazione da Oppioidi |
Insorgenza o peggioramento della stipsi all'inizio, variazione o incremento di una terapia con oppioidi, associata a sintomi tipici della costipazione funzionale30. |
Indagini di secondo livello ed endoscopia nelle MICI
Qualora siano presenti segni di allarme (calo ponderale, sanguinamento rettale, febbre, anemia, calprotectina elevata) o nel forte sospetto di patologia organica, è mandatorio procedere con indagini di secondo livello5:
- Ileocolonscopia con biopsie multiple: Rappresenta la procedura gold standard di prima linea per stabilire la diagnosi di MICI, permettendo la valutazione macroscopica della mucosa del colon e dell'ileo terminale e il prelievo di campioni bioptici per la conferma istologica15.
- Esofagogastroduodenoscopia (EGDS): Indicata nella Malattia di Crohn per escludere localizzazioni prossimali della malattia a livello del tratto digestivo superiore31.
- Enteroscopia (a singolo o doppio pallone): Riservata allo studio e a eventuali trattamenti operativi (emostasi, dilatazione di stenosi) del piccolo intestino non raggiungibile con le metodiche tradizionali31.
- Diagnostica per Immagini: L'enterografia o enteroclisi tramite Risonanza Magnetica (RM) o Tomografia Computerizzata (TC) rappresenta la metodica con la più alta accuratezza nell'individuare il coinvolgimento del piccolo intestino e le complicanze extramurali (ascessi, fistole, stenosi)24. La RM pelvica costituisce invece l'indagine di prima scelta per lo studio non invasivo e dettagliato delle fistole perianali complesse nella Malattia di Crohn24. La videocapsula endoscopica (VCE) viene riservata allo studio del tenue nei pazienti con forte sospetto clinico di Crohn ma con ileocolonscopia e indagini radiologiche negative21.
- Esami microbiologici delle feci: È fondamentale eseguire sempre una coprocoltura completa e la ricerca della tossina del Clostridium difficile per escludere una diarrea infettiva13. Questo screening è indispensabile sia alla prima diagnosi sia in caso di improvviso peggioramento dei sintomi in pazienti con MICI nota in fase di remissione, per escludere una sovra-infezione batterica13.
Gestione terapeutica delle Malattie Infiammatorie Croniche (MICI)
La gestione terapeutica delle MICI si pone l'obiettivo di indurre la remissione clinica ed endoscopica delle fasi attive e di mantenerla a lungo termine, prevenendo il danno intestinale progressivo8.
Evoluzione del trattamento farmacologico
Il panorama terapeutico è in una fase di transizione clinica, con il passaggio dai farmaci tradizionali a strategie terapeutiche avanzate altamente mirate32.
- Mesalazina (5-ASA) e Corticosteroidi: La mesalazina rimane il caposaldo per l'induzione e il mantenimento della RCU lieve-moderata6. I corticosteroidi (sistemici o topici a basso assorbimento come la budesonide) sono impiegati esclusivamente per indurre la remissione nelle fasi di riacutizzazione e non hanno alcun ruolo nella terapia di mantenimento6.
- Farmaci biologici e piccole molecole: Nei pazienti complessi o refrattari alle terapie tradizionali si utilizzano anticorpi monoclonali anti-TNFα (infliximab, adalimumab), anti-integrine selettive per l'intestino (vedolizumab, particolarmente indicato nei pazienti fragili per il suo ottimo profilo di sicurezza sistemica) e anti-interleuchine (ustekinumab, risankizumab)8. Ad essi si affiancano i JAK inibitori (upadacitinib, filgotinib), piccole molecole ad assunzione orale caratterizzate da un'estrema rapidità d'azione nell'induzione della remissione32. Upadacitinib rappresenta il primo farmaco di questa classe rimborsato in Italia per la Malattia di Crohn, ideale per le strategie Treat-to-Target32. Nel 2026, l'introduzione di modulatori del recettore S1P come l'etrasimod ha arricchito le opzioni terapeutiche per la RCU moderata-severa grazie a un favorevole profilo di sicurezza31.
- Sequenziamento terapeutico: L'efficacia dei farmaci varia in base alla linea di trattamento: molecole come il vedolizumab mostrano una ridotta efficacia se utilizzate in linee tardive (seconda, terza o quarta linea), mentre gli anti-TNF mantengono una buona efficacia anche in pazienti già pre-trattati, e i JAK inibitori si confermano come la scelta privilegiata per i pazienti più complessi o refrattari ad altre classi di farmaci32. Nel panorama delle terapie emergenti per il 2026, si segnala lo sviluppo di promettenti molecole anti-miRNA (es. programma di Fase 3 Abtect), che hanno mostrato tassi di risposta clinica del 29% in pazienti plurirefrattari dopo oltre quattro linee terapeutiche, con sottomissione regolatoria pianificata a FDA ed EMA per la seconda metà del 202632.
Supporto nutrizionale e gestione delle complicanze enteriche
I pazienti adulti con MICI presentano un elevato rischio di malnutrizione, con un'incidenza significativamente maggiore nella Malattia di Crohn rispetto alla RCU9. La gestione nutrizionale si articola su precise raccomandazioni basate sulle linee guida cliniche9:
- Nutrizione Enterale (NE): Nella Malattia di Crohn in fase infiammatoria attiva, l'utilizzo della Nutrizione Enterale Esclusiva per 12 settimane ha dimostrato di poter alleviare efficacemente le stenosi intestinali infiammatorie, inducendo la remissione sintomatologica (81,4% dei casi), radiologica (53,8%) e clinica (64,6%)9. Nei pazienti con Crohn stenosante rigido associato a sintomi ostruttivi, è indicata una dieta a consistenza modificata o la nutrizione enterale distale (post-stenotica)9.
- Nutrizione Parenterale (NP): Riservata ai pazienti con malnutrizione severa nei quali la nutrizione enterale non è attuabile o tollerata (es. occlusione intestinale completa, fistole ad alta portata)9. La NP deve essere impostata con un adeguato apporto energetico e proteico per prevenire complicanze epatiche come la steatosi da sovraccarico24.
- Gestione dell'anemia: L'anemia è la manifestazione extraintestinale più frequente delle MICI9. Lo screening sistematico è raccomandato per tutti i pazienti9. La supplementazione marziale per via endovenosa deve essere considerata come trattamento di prima linea nei pazienti con MICI in fase attiva, in presenza di emoglobina inferiore a 100 g/L, in caso di intolleranza al ferro orale o qualora vi sia la necessità di associare agenti stimolanti l'eritropoiesi9.
- Malassorbimento lipidico e calcolosi: I pazienti con estesa infiammazione o pregressa resezione dell'ileo terminale presentano un ridotto riassorbimento dei sali biliari9. Il loro passaggio massivo nel colon causa diarrea coleretica (trattabile con sequestranti come la colestiramina) e, nei casi gravi, malassorbimento lipidico9. Quest'ultimo favorisce l'instaurarsi di iperossaluria enterica secondaria (dovuta a un aumentato assorbimento intestinale di ossalato libero), che espone i pazienti a un elevato rischio di calcolosi renale, complicanza ulteriormente aggravata dagli stati di disidratazione cronica legati alle scariche diarroiche9.
Gestione integrata dell'IBS: alimentazione e farmaci
Il trattamento dell'IBS si basa sulla stratificazione dei pazienti in base al tipo e alla severità dei sintomi, integrando terapie comportamentali, modifiche dietetiche e farmaci sintomatici4.
Approccio nutrizionale e stile di vita
In prima istanza, è fondamentale fornire indicazioni dietetiche generali: impostare pasti regolari, evitare lunghi periodi di digiuno, idratarsi a sufficienza (almeno 8 bicchieri d'acqua al giorno), limitare l'assunzione di alcolici, bevande gassate, caffè e tè (massimo 3 tazze al giorno)23. È opportuno ridurre il consumo di cibi preconfezionati contenenti amido resistente e limitare l'assunzione di frutta fresca a massimo 3 porzioni da 80 grammi al giorno23.
Per la gestione del meteorismo e del gonfiore addominale, si consiglia l'assunzione regolata di avena e semi di lino, questi ultimi preferibilmente tritati o macinati al momento e lasciati in infusione in abbondante acqua per favorire il rilascio delle mucillagini. L'attività fisica regolare deve essere sempre incoraggiata per stimolare la motilità intestinale e ridurre lo stress.
Qualora le raccomandazioni generali non risultino sufficienti, si adotta la dieta a basso contenuto di FODMAP (LFD) sotto stretto controllo specialistico per prevenire carenze energetiche e nutrizionali10. Questa strategia prevede una rigida fase di eliminazione dei carboidrati fermentabili a catena corta per un periodo di 2-6 settimane, seguita da una fase di reintroduzione graduale e sistematica dei singoli gruppi alimentari per identificare le tolleranze individuali e giungere a un regime dietetico personalizzato e sostenibile nel lungo termine10. Se il paziente desidera testare l'efficacia dei probiotici, si raccomanda un'assunzione continuativa per almeno 4 settimane alla dose indicata dal produttore, monitorandone attentamente gli effetti23. Al contrario, l'uso di aloe vera, agopuntura e riflessologia non è supportato da evidenze scientifiche e non deve essere incoraggiato23.
Farmacoterapia dell'IBS per sottotipi clinici
La terapia farmacologica deve essere mirata al sintomo dominante riferito dal paziente5.
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Sottotipo clinico |
Target terapeutico |
Opzioni farmacologiche principali |
Meccanismo e note cliniche |
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IBS-C (Stipsi prevalente) [cite: 29] |
Facilitazione del transito e secrezione di fluidi35 |
PEG (Polietilenglicole), Lubiprostone, Linaclotide23. |
Lubiprostone: attivatore selettivo dei canali del cloro di tipo 2 (ClC-2); aumenta i fluidi luminali stimolando la motilità; potenziale effetto collaterale di nausea, ridotto dall'assunzione con cibo35. Linaclotide: peptide agonista della guanilato ciclasi-C (GC-C); accelera il transito intestinale e riduce la nocicezione viscerale. Indicata se altri lassativi a dosi ottimali hanno fallito e la stipsi persiste da almeno 12 mesi; follow-up previsto a 3 mesi23. |
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IBS-D (Diarrea prevalente) [cite: 29] |
Riduzione della frequenza evacuativa e della fermentazione36 |
Loperamide, Eluxadolina, Alosetron, Rifaximina36. |
Rifaximina: antibiotico non assorbibile; riduce la carica batterica fermentante e modula il microbiota intestinale migliorando gonfiore e consistenza fecale36. Loperamide: agonista dei recettori oppioidi periferici; riduce la peristalsi; da utilizzare al bisogno36. |
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IBS-M (Dolore / Spasmo) [cite: 11, 29] |
Controllo del dolore addominale crampiforme e iperalgesia5 |
Mebeverina, Anticolinergici (Iosciamina), Olio di menta piperita5. |
Mebeverina: antispastico miorilassante diretto della muscolatura liscia intestinale (200 mg due volte al giorno)11. Iosciamina: anticolinergico da assumere 30-60 minuti prima dei pasti; efficacia limitata da effetti collaterali sistemici5. |
In sintesi
La gestione clinica delle patologie intestinali croniche richiede una chiara distinzione tra i processi flogistici organici immunomediati, propri delle MICI, e le disfunzioni dell'asse intestino-cervello che caratterizzano l'IBS1. L'utilizzo appropriato di biomarcatori sensibili e non invasivi, come la calprotectina fecale, costituisce lo strumento d'elezione per ottimizzare l'accesso alle procedure endoscopiche, riducendo esami invasivi non necessari nei disturbi funzionali ed evitando pericolosi ritardi diagnostici nelle forme organiche7.
Nelle MICI, l'approccio terapeutico sta vivendo una profonda evoluzione grazie all'introduzione di piccole molecole orali e farmaci biologici di ultima generazione mirati al raggiungimento della remissione profonda31. Nell'IBS, l'intervento si fonda su una forte alleanza terapeutica, modifiche dello stile di vita, l'applicazione rigorosa della dieta a basso contenuto di FODMAP e terapie farmacologiche focalizzate sul sintomo dominante5.
La gestione ottimale di entrambe le condizioni si realizza all'interno di percorsi clinico-assistenziali strutturati e multidisciplinari (come le IBD Unit regionali), indispensabili per personalizzare il trattamento e migliorare l'outcome clinico a lungo termine2.
Approfondimento
Bibliografia
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- Colite ulcerosa moderata-severa: le terapie avanzate cambiano gli - Pharmastar, https://www.pharmastar.it/news//gastro/colite-ulcerosa-moderata-severa-le-terapie-avanzate-cambiano-gli-obiettivi-della-cura-nuove-linee-guida-ecco-51356
- IBS E MICI: SINTOMI SIMILI, STORIE DIVERSE - Associazione per Farmacisti - UTIFAR, https://www.utifar.it/articoli/ibs-e-mici-sintomi-simili-storie-diverse/127-1410.html
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- Criteri ROMA IV: diagnosi della Sindrome dell'Intestino Irritabile - Future Live Srl, https://www.future-live.com/criteri-roma-iv-diagnosi-della-sindrome-dellintestino-irritabile/
- Criteri di Roma IV: guida ai disturbi gastrointestinali | Onligol, https://onligol.it/criteri-roma-iv/
- Tecniche diagnostiche e Terapie inerenti al Percorso Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI), https://www.aou-careggi.toscana.it/internet/azienda/chi-siamo/direzione-sanitaria/governo-dei-percorsi-ambulatoriali/pdta/percorso-malattie-infiammatorie-croniche-intestinali-mici/tecniche-diagnostiche-e-terapie-inerenti-al-percorso-malattie-infiammatorie-croniche-intestinali-mici?action=genpdf&id=96785
- L'evoluzione delle cure contro malattia di Crohn e colite ulcerosa - AboutPharma, https://www.aboutpharma.com/scienza-ricerca/levoluzione-delle-cure-contro-malattie-di-crohn-e-colite-ulcerosa/
- LA TerApiA MedicA - AMICI Italia, https://amiciwecare.com/storage/attachments/Terapia-Medica.pdf
- Il trattamento farmacologico della Malattia di Crohn - AMICI - We Care, https://amiciitalia.eu/approfondimenti/la-malattia-di-crohn/terapia-colite/il-trattamento-farmacologico-della-malattia-di-crohn
- Attualità terapeutiche nel trattamento della IBS-C - SIED, https://www.sied.it/clients/www.sied.it/public/files/03SOPCremonGIED2_15.pdf
- Riepilogo delle linee guida cliniche sulla sindrome dell'intestino irritabile - MediTutor, https://meditutor.it/riepilogo-delle-linee-guida-cliniche-sulla-sindrome-dellintestino-irritabile/
- Dieta Low-FODMAP - Fondazione Poliambulanza, https://www.poliambulanza.it/esami-visite/cure-mediche/dieta-low-fodmap
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