Cos'è l'asbestosi?

Epidemiologia

La prevalenza della malattia è maggiore in quelle discipline in cui l'intensità dell'esposizione è elevata. Uno studio condotto ad Okayama, in Giappone, tra i lavoratori edili ha rivelato che i lavoratori che lavorano nell'installazione del pannello di amianto hanno il maggior numero di casi (39,1%) seguito da uno spruzzatore di asbestosi (38,5%). 

E anche più lunga la durata dell'esposizione, maggiori sono le possibilità di asbestosi. [2] Nel Regno Unito, i lavoratori dell'isolamento hanno il più alto rischio di asbestosi seguito da stripping dell'amianto. [3]  Si stima che l'amianto causi circa 55000 morti all'anno nel mondo. [4] Più prevalente nei lavoratori edili. [3] 

Il periodo latente per la malattia benigna è più breve di altre complicanze polmonari. L'incidenza del versamento pleurico è associata al sito di esposizione ed è stata trovata essere di 9 casi per 1000 in gruppi fortemente esposti. Sebbene il mesotelioma sia meno prevalente del carcinoma polmonare, negli Stati Uniti d'America sono stati segnalati oltre 2000 casi all'anno nel ventunesimo secolo.

L'incidenza del carcinoma polmonare è comparativamente superiore al mesotelioma. L'uso dell'amianto nei paesi sviluppati si è ridotto, ma nei paesi in via di sviluppo come il Nepal, il Pakistan è notevolmente elevato.

Fisiopatologia

La fibrosi interstiziale è considerata il principale meccanismo patogeno dell'asbestosi. Si ritiene che dopo la deposizione e la trasmigrazione delle fibre di amianto nel polmone, vi sia un accumulo di macrofagi seguito da fibroblasti che gettano le basi per la fibrosi. Le specie reattive dell'ossigeno prodotte da cellule immunitarie e fagociti in risposta alle fibre di amianto provocano lesioni ossidative. 

Queste specie reattive dell'ossigeno e la migrazione transepiteliale delle fibre danneggiano le cellule alveolari di tipo I. 

Le cellule epiteliali ferite producono anche il fattore beta di crescita dei fibroblasti, che induce la fibrosi. I macrofagi, nel tentativo di fagocitare il corpo estraneo, producono mediatori infiammatori come fattori di necrosi tissutale, interleuchine e stimolazione del percorso della fosfolipasi C. [5] [6]

Questi mediatori hanno un ruolo chiave nello stimolare le altre cellule come i linfociti, i miofibroblasti. Ciò porta alla proliferazione dei fibroblasti e ad un aumento del numero di cellule nella matrice di circa 2 volte. I macrofagi producono anche fattori di crescita dei fibroblasti, fattore di crescita derivato dalle piastrine e fattori di crescita simili all'insulina che causano la fibrosi. 

L'attivatore del plasminogeno prodotto dai macrofagi degrada le glicoproteine ​​della matrice, danneggiando ulteriormente l'interstizio.

Trattandosi di una malattia progressiva, la fibrosi aumenta nel tempo. Le fibre di amianto attivano anche il complemento sierico C5a, un fattore chemiotattico per i macrofagi. [7] 

Nella maggior parte dei casi, le fibre di amianto rivestite da altre tossine, compresi i metalli di transizione, inducono la formazione di specie reattive dell'ossigeno. In un sistema privo di cellule, il rivestimento di ferro su queste fibre ha un ruolo nella produzione di ioni idrossile, causando lesioni a radicali liberi. [6]

Una recente indagine ha rivelato che la lunghezza delle fibre ha una relazione diretta con la patogenesi. Le fibre più lunghe sono più potenti delle fibre più corte nella stimolazione della via NF-kB e dell'attività del promotore genico. [5] L'esposizione all'anfibolo è legata alla produzione di autoanticorpi. 

Si ritiene che i pazienti con test sugli anticorpi antinucleari positivi abbiano maggiori possibilità di sviluppare anomalie interstiziali e pleuriche. [8] 

Oltre alle reazioni cellulari e fibrotiche, l'amianto probabilmente funziona sia come iniziatore che come promotore del tumore. Il tipo di anfibolo ha una maggiore tendenza alla carcinogenesi della pleura. La gravità della fibrosi polmonare correlata all'amianto è correlata alla dose totale di esposizione.

Istopatologia

All'esame grossolano, la pleura viscerale è notevolmente ispessita, specialmente sulla superficie laterale e diaframmatica del polmone con placche fibrose localizzate ed effusioni pleuriche. 

La fibrosi diffusa del lobo inferiore del polmone è visibile sulla sezione tagliata. All'esame microscopico, l'asbestosi è contrassegnata da fibrosi interstiziale con la presenza di caratteristici corpi di amianto e corpi ferruginosi. 

La presenza di corpi di amianto e di corpi ferruginosi aiuta i patologi a distinguere tra asbestosi e fibrosi polmonare interstiziale. I corpi di amianto sono strutture a forma di bastoncino di perline giallo dorato con il centro traslucido. Si è formato quando le fibre di amianto vengono rivestite con materiale proteico contenente ferro. 

Un corpo ferruginoso indica che il paziente potrebbe aver avuto una precedente esposizione all'amianto e apparire come aste fusiformi marrone-dorate che ricordano i manubri. 

La fibrosi provoca distorsione dell'architettura del parenchima polmonare, che provoca la formazione di uno spazio aereo allargato circondato da una spessa parete fibrosa e da pneumociti iperplastici di tipo II chiamati aspetto a nido d'ape.

Storia e fisica

La storia dell'occupazione è cruciale sia per la diagnosi che per l'approccio gestionale. La storia di esposizione all'asbestosi aiuta ad escludere altre malattie polmonari interstiziali croniche. Di solito, c'è una storia di 10-20 anni di esposizione all'amianto e il progressivo peggioramento della dispnea. 

La tosse con espettorato e respiro sibilante sono insoliti, tuttavia, se presenti sono principalmente associati al fumo. Il paziente può lamentare fastidio al torace a causa di insufficienza cardiaca a seguito di ipertensione polmonare. 

Durata e intensità dell'esposizione se il paziente ha un contatto professionale diretto con l'asbestosi. 

La storia del fumo e della dispnea da sforzo sono importanti e la tosse non produttiva è abbastanza comune. Storia di perdita di appetito e peso, l'emottisi indica il sospetto di tumori polmonari. [9]

L'esame fisico rivela clubbing nel 32% al 42%, verruche di amianto, riduzione dell'espansione del torace dovuta a patologie polmonari restrittive (38%). I rantoli bibasilari sono meglio auscultati nelle aree laterali e basali inferiori. [9] [10] 

Nella malattia avanzata, il paziente può mostrare segni di cuore polmonare come edema del pedale, distensione venosa giugulare, sollevamento ventricolare destro, reflusso epatojugular, cianosi. Questi segni sono principalmente dovuti a insufficienza cardiaca destra da rimodellamento vascolare polmonare.

Valutazione

La diagnosi di asbestosi è ampiamente clinica. Innanzitutto, la storia dell'esposizione all'amianto è fondamentale per la diagnosi. Il quadro clinico complessivo è caratterizzato da malattia polmonare progressiva restrittiva con fibrosi interstiziale alla radiografia. 

Il test di funzionalità polmonare rivela una malattia restrittiva caratteristica. [3]

1. Test di funzionalità polmonare
2. Spirometria e volumi polmonari

Ciò include la capacità vitale forzata (FVC), il volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV1), la capacità polmonare totale (TLC), la capacità residua funzionale e il volume residuo. Come qualsiasi altra malattia polmonare restrittiva, tutti i volumi polmonari precedentemente menzionati sono ridotti. Il rapporto FEV1 / FVC è normale o aumentato.

Capacità di diffusione

La riduzione della capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO) totale è un risultato comune ma non specifico. La ridotta capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO) si manifesta in precedenza. [11] Ciò è dovuto alla discrepanza tra ventilazione e perfusione (V / Q). 

Gas ematico arterioso

La tensione arteriosa dell'ossigeno (pao2) può essere normale o può rivelare ipossia e alcalosi respiratoria. [12] La ritenzione di anidride carbonica è rara; se presente indica la malattia allo stadio terminale e potrebbero anche esserci prove di ostruzione del flusso aereo dovuta a una disfunzione delle piccole vie aeree. 

Tuttavia, è importante notare che l'asbestosi è una diagnosi di esclusione ed è clinicamente rilevante differenziare l'asbestosi dalla fibrosi polmonare idiopatica perché entrambe hanno essenzialmente molti sintomi di presentazione simili. 

Sia l'asbestosi che l'IPF sono caratterizzati da fibrosi polmonare interstiziale progressiva, con un quadro restrittivo della malattia polmonare nella PFT. 

Vi sono sottili differenze orali tra i due radiograficamente e istologicamente. È importante distinguere tra i due perché ci sono terapie chiaramente mirate disponibili, anche se non così efficaci.

Radiografia del torace

Mostra fibrosi interstiziale. La tomografia computerizzata ad alta risoluzione (HRCT) è spesso diagnostica dell'asbestosi. [13]La HRCT mostra opacità del vetro smerigliato, insieme a fibrosi interstiziale diffusa nell'asbestosi mentre, nella fibrosi polmonare idiopatica, vi è evidenza di chiazze di opacità. 

L'ispessimento pleurico e le placche pleuriche calcificate in tomografia sono il segno distintivo della malattia. L'asbestosi imita radiograficamente la fibrosi polmonare idiopatica, specialmente nella TC. Un importante punto distintivo è che l'asbestosi inizia più centralmente e si dissipa in modo periferico seguendo uno schema centrifugo. 

Al contrario, la fibrosi polmonare idiopatica inizia in modo periferico, specialmente alle basi, e progredisce a livello centrale e verso l'alto man mano che la malattia progredisce. Almeno teoricamente, l'IPF segue un modello centripeto. Differenziare l'asbestosi e la fibrosi polmonare idiopatica (IPF) sulla TC può essere impegnativo e l'istopatologia può essere conclusiva.

Biopsia polmonare

Mostra fibrosi interstiziale con fibrosi tipicamente peribronchiale. La distribuzione della fibrosi nella malattia di amianto va dal centro alla periferia, cioè a livello centrifugo. La visione microscopica dell'asbestosi mostra distinti corpi di amianto rivestiti con materiale proteico contenente ferro e fibrosi interstiziale polmonare diffusa, ma al contrario, la fibrosi polmonare idiopatica (IPF) presenta fibrosi interstiziale irregolare. 

La proliferazione abbondante di fibroblasti, cioè focolai fibroblastici e sussistenza di lesioni proliferative sia precoci che tardive (eterogeneità temporale), sono ben definite nell'IPF e rare o assenti nell'asbestosi.

Una biopsia polmonare può essere ottenuta con approcci toracoscopici endobronchiali, transbronchiali e video-assistiti. La biopsia endobronchiale viene eseguita con broncoscopia ecoguidata per visualizzare le vie aeree e le strutture adiacenti. Questa tecnica è stata abitualmente utilizzata in molti centri per l'alto valore diagnostico e il basso rischio. Il forcipe a guida endoscopica esegue la biopsia polmonare transbronchiale. 

La biopsia transbronchiale convenzionale ha un rischio maggiore di complicanze e sanguinamento. La tecnica moderna è la biopsia toracoscopica (IVA) mini-invasiva assistita da video. L'IVA ha meno complicazioni, è più sensibile, specifica e ha un rendimento diagnostico maggiore rispetto alla biopsia transbronchiale. 

Pertanto, l'IVA è preferita rispetto alla biopsia polmonare transbronchiale, sebbene l'IVA presenti alcune discrepanze come il costo e il requisito di competenza. [14]

Il lavaggio broncoalveolare ha un ruolo limitato. È possibile prelevare campioni da pazienti sospetti per l'analisi cellulare della conta dei corpi di amianto, cellule infiammatorie come macrofagi, neutrofili, eosinofili e particelle di polvere. 

La formazione del corpo di amianto è più comune nelle fibre di anfibolo, mentre le fibre di crisotilo hanno un'emivita più breve e hanno meno possibilità di formazione del corpo di amianto. Quindi l'assenza di corpi di amianto nell'asbestosi crisotile porta a un risultato falso negativo. [15] 

L'analisi di laboratorio mostra elevate proteine ​​C-reattive, tasso di sedimentazione eritrocitaria, fattore reumatoide e anticorpi antinucleari.

Trattamento/Gestione

L'asbestosi non ha un trattamento specifico, quindi la terapia di supporto è l'unica opzione disponibile. Pertanto, la prevenzione è la migliore gestione. Il monitoraggio dell'ambiente professionale e la riduzione al minimo dell'esposizione all'amianto hanno un ruolo significativo nel controllo dell'asbestosi.

Terapia farmacologica

L'obiettivo della terapia con corticosteroidi è sopprimere il processo infiammatorio acuto e cronico, riducendo così ulteriormente il danno polmonare, ma il tasso di successo è basso. Gli steroidi sopprimono il rilascio di specie reattive e mediatori nel processo infiammatorio in corso. 

A causa della mancanza di studi controllati con placebo, non vi sono prove dirette dei benefici degli steroidi nel migliorare la sopravvivenza della vita. 

La dose corretta e la durata della terapia con steroidi non sono note. [16]Il corticosteroide ad alto dosaggio e altri farmaci immunosoppressori come l'azatioprina hanno alcuni ruoli nel ridurre l'esacerbazione dell'asbestosi acuta.

La dose iniziale di prednisolone è generalmente considerata da 0,5 a 1 mg per kg in una dose orale una volta al giorno per 4-12 settimane. Il paziente viene monitorato e rivalutato. La dose viene ridotta da 0,25 a 0,5 mg / kg per ulteriori 4-12 settimane se il paziente è stabile e in miglioramento. 

Ma alcuni studi dimostrano che l'uso di agenti come la ciclofosfamide accelera il processo fibrotico, quindi il suo uso è limitato. Se la condizione non migliora e il paziente è instabile, vengono aggiunti altri farmaci o lo steroide viene ritirato. La colchicina è risultata essere un lieve agente antifibrotico. [17] 

La terapia antibiotica deve essere pronta per le infezioni respiratorie sovrapposte e per l'immunizzazione contro pneumococco e influenza emofila.

Ossigenazione

I pazienti con ipossiemia (Pao2 <55 mmHg) a riposo o con sforzo devono essere integrati con ossigeno. La riabilitazione polmonare e la gestione del cuore polmonare hanno dimostrato di migliorare la qualità della vita con il progredire della malattia.

Chirurgia

La decorticazione della fibrosi subpleurica da parte della toracotomia migliora l'atelettasia. La pleurectomia può essere eseguita nella fibrosi pleurica. [18] 

Se la raccolta di liquido pleurico è rapida, dovrebbe essere eseguita solo la rimozione palliativa dei liquidi per alleviare la dispnea. [9] 

Trapianto polmonare

Questo è l'ultimo trattamento nell'asbestosi grave, in cui tutte le altre terapie hanno fallito in caso di fibrosi cronica e irreversibile.

Diagnosi differenziale

I differenziali dell'asbestosi comprendono le malattie che coinvolgono l'interstizio del parenchima polmonare come la fibrosi polmonare idiopatica, la polmonite interstiziale, l'artrite reumatoide, la polmonite ipersensibile, la fibroelastosi pleuropolmonare, la polmonite indotta da farmaci, la fibrosi polmonare combinata e l'enfisema. La diagnosi di asbestosi richiede l'esclusione di questi differenziali.

Polmonite interstiziale non specifica

Questo può essere idiopatico o associato a disturbi secondari ad altri tessuti connettivi. Coinvolgimento del lobo inferiore, opacità del vetro smerigliato, compromissione delle funzioni polmonari imitano questa condizione con l'asbestosi, ma la predominanza femminile e il raro nido d'ape aiutano nella differenziazione. La storia di esposizione e istopatologia è importante per escludere altre condizioni simili. [19]

Polmonite cronica da ipersensibilità

È una reazione allergica basata sull'interazione antigene-anticorpo in seguito all'esposizione di allergeni. La presentazione clinica di polmonite ipersensibile come dispnea, la tosse assomiglia a quella dell'asbestosi. 

Quindi è necessaria la biopsia polmonare con valutazione istopatologica. Implica un'infiammazione interstiziale con granulomi e cellule giganti, di solito in tutto il polmone, rispetto alla fibrosi più pronunciata nei lobi inferiori del polmone nell'asbestosi. [20]

Malattia reumatica

La malattia reumatica coinvolge l'interstizio del polmone in circa il 10% dei casi. A differenza dell'asbestosi, altre malattie sistemiche come l'artrite, il fenomeno di Raynaud, la debolezza muscolare, i cambiamenti della pelle sono presenti nelle malattie reumatiche. [21]

Polmonite interstiziale indotta da farmaci

Alcuni farmaci usati per scopi diversi dalle malattie polmonari hanno tossicità polmonare che coinvolge l'interstizio come effetti collaterali. Anagrelide [22], un inibitore della fosfolipasi A2, lamotrigina [23], ciclofosfamide [24], bleomicina  [25], nitrofurantoina, ecc.

Sono i farmaci che causano tossicità polmonare. Questa tossicità polmonare interstiziale può confondere con l'asbestosi, ma la storia dell'assunzione di farmaci aiuta a distinguere la vera causa della malattia.

Fibroelastosi pleuropolmonare

La fibroelastosi pleuropolmonare è una rara condizione benigna. Sebbene questa malattia simuli l'asbestosi, questa condizione comporta la fibrosi della pleura e il parenchima subpleurico quasi contemporaneamente è la caratteristica caratteristica. La fibrosi è dovuta alla proliferazione delle fibre elastiche. 

Ma nell'asbestosi, il coinvolgimento pleurico non è parallelo alla fibrosi parenchimale poiché il coinvolgimento pleurico è di solito la presentazione tardiva. Inoltre, la fibroelastosi pleuropolmonare può coinvolgere il lobo superiore dei polmoni. [26]

Silicosi

La silicosi ha più tendenza a sottoporsi a fibrosi rispetto all'asbestosi, formando un motivo a spirale di fibre di collagene che può essere apprezzato in istologia. L'anamnesi professionale rappresenta una semplice via d'uscita per escludere la silicosi. La fibrosi può anche coinvolgere i linfonodi ilari e talvolta la calcificazione chiamata calcificazione del guscio d'uovo. [27]

Sarcoidosi

La sarcoidosi è una malattia granulomatosa cronica del polmone che coinvolge il multisistema. Il rapporto tra le cellule CD4 + e CD8+ è aumentato come nell'asbestosi, ma ha un incremento più pronunciato rispetto all'asbestosi. 

L'istopatologia rivela granuloma noncreativo, nodi di asteroidi, corpi di Schaumann caratteristici della sarcoidosi non riscontrata nell'asbestosi. [28]

Pneumoconiosi dei carbonieri (CWP)

È anche chiamata malattia polmonare nera è la malattia da fibrosi massiva progressiva indotta dalla polvere di carbone. La sezione tagliata e la biopsia del polmone degli operai che lavorano nelle miniere di carbone mostrano chiazze nere mescolate con fibrosi. [29]

Fibrosi polmonare combinata ed enfisema: di solito, l'enfisema è altamente associato al fumo e si verifica senza fibrosi. La coesistenza di fibrosi ed enfisema è stata stabilita per la prima volta nel 1990. [30] In alcuni fumatori maschi si osservano enfisema del lobo superiore e fibrosi del lobo inferiore.  

Prognosi

La gravità della malattia dipende dalla durata e dall'intensità dell'esposizione. Un contatto più intenso per un lungo periodo di tempo ha una prognosi sfavorevole. L'intervento precoce è un effetto immediato dopo che i primi sintomi hanno buoni esiti e prolungano la sopravvivenza. 

La condizione peggiora nelle esacerbazioni acute e nelle infezioni sovrapposte. Lo screening radiologico nei lavoratori aiuta a individuare i primi cambiamenti anomali. [31]

Gli steroidi hanno solo un trattamento sintomatico. Quindi i risultati dopo la terapia steroidea non favoriscono sempre la riduzione della malattia. 

La progressione del processo patologico può essere fermata rimuovendo i trasgressori. In fasi successive, il processo della malattia diventa irreversibile e può infine finire con il cancro ai polmoni. 

I pazienti con coinvolgimento pleurico raramente sopravvivono più di un anno dopo la diagnosi. Ma la sopravvivenza dai primi sintomi o dal primo screening è di un massimo di 4 anni. [32] La chirurgia radicale o la radioterapia del mesotelioma possono aiutare nell'estensione dei tumori alla parete toracica.

Complicanze

Gailure respiratorio

L'asbestosi è una malattia polmonare restrittiva caratterizzata dal riempimento limitato del polmone. La fibrosi dell'interstizio causa una compromissione del riempimento a causa della disfunzione dei bronchioli principalmente sui lobi inferiori dei polmoni. La capacità polmonare totale, la capacità vitale forzata si riducono significativamente. 

I pazienti lamentano dispnea progressiva per sforzo e tosse. Il deterioramento della capacità di diffusione, l'ossigenazione è comune. La fibrosi pleurica impedisce l'espansione del polmone. 

La ritenzione di anidride carbonica è un altro pericolo che porta all'acidosi polmonare e la morte o la sopravvivenza sono disabilitate negativamente. [18]In molti casi, si verifica presto un versamento pleurico benigno, seguito dalla formazione di placche pleuriche. 

L'effusione è generalmente bilaterale ed essudativa e rimane per lo più asintomatica. Il polmone collassa, con conseguente atelettasia e peggioramento dell'insufficienza polmonare. 

La fibrosi provoca lo squilibrio del sistema vascolare polmonare, in particolare dei capillari, che provoca ipertensione polmonare. La diminuzione della capacità di diffusione ha un impatto diretto sull'ipossiemia.

Malignità

I pazienti con asbestosi hanno un alto rischio di sviluppare neoplasie pleuriche. I pazienti che hanno una bassa esposizione delle fibre di amianto hanno sequele di asbestosi seguite da malignità, ma quelli con esposizione intermedia o ad alta intensità hanno alte probabilità di cancro ai polmoni anche in assenza di asbestosi. 

Il cancro del polmone ha una maggiore propensione quando il fumatore è esposto all'amianto a causa dell'effetto additivo reciproco. Gli studi dimostrano che l'adenocarcinoma (carcinoma broncogeno primario) è il tipo principale che rappresenta circa il 45%, seguito dal carcinoma a cellule squamose, circa il 42% e il resto del tumore è indifferenziato (13%). 

A differenza della fibrosi, la maggior parte dei tumori è presente nei lobi superiori (69%) e solo il 13% nei lobi inferiori [33]. Il mesotelioma della pleura e del peritoneo è comune ma è meno frequente del carcinoma polmonare parenchimale. 

Al contrario, per il carcinoma broncogeno, il rischio di mesotelioma non aumenta con il fumo nei pazienti con asbestosi. Studi epidemiologici hanno esplorato che oltre l'80% del mesotelioma è dovuto all'esposizione all'amianto. 

L'angiosarcoma pleurico è un raro sarcoma endoteliale di malignità altamente aggressiva la cui presentazione clinica e radiologica imita il mesotelioma. Le macchie immunoistologiche sono diagnostiche dell'angiosarcoma pleurico che aiuta a differenziarlo dal mesotelioma. [34]

Cuore e altri organi

È stato scoperto che il peso del cuore è aumentato a causa dell'ipertrofia del ventricolo destro che pompa contro un'elevata resistenza vascolare polmonare. 

Più comunemente, l'ipertrofia del padiglione auricolare sinistro è stata apprezzata. Le valvole polmonari e tricuspide sono generalmente normali, ma la valvola mitrale è fibrosa e fusa con ispessimento tendinea delle corde. Il fegato è congestionato nel modello centrilobulare a causa del danno del lato destro del sangue. [35]

Tumori di altri organi

Lo studio di Cohort ha rivelato che l'asbestosi è correlata a tumori del tratto gastrointestinale, delle ovaie, delle ghiandole surrenali, della laringe e dei reni. Il cancro del tratto gastrointestinale è principalmente dovuto all'esposizione all'asbestosi attraverso tubature dell'acqua in cemento rivestite con amianto. [36]

Deterrenza ed educazione del paziente

L'asbestosi è una malattia professionale, molto più diffusa nei lavoratori. La prevenzione è il massimo passo nella gestione dell'asbestosi. Nonostante l'utilità dell'amianto, è pericoloso per l'uso e l'esposizione a lungo termine. 

Nel mondo moderno, la preoccupazione per gli effetti dannosi è in costante aumento. Sono state condotte ricerche per valutare gli effetti dell'amianto sulla salute. Poiché è necessario molto tempo per sviluppare la malattia poiché si tratta di un processo progressivo, la cessazione dell'esposizione interrompe il processo della malattia. 

Evitare i rischi potenziali, l'educazione alla salute e la formazione sulla sicurezza, il monitoraggio dell'ambiente di lavoro, l'esame periodico e fornendo loro un trattamento aiutano a controllare la malattia. 

I lavoratori dovrebbero essere allarmati e avere il diritto di conoscere i sintomi, i risultati del trattamento, la tossicità dei farmaci, i problemi di salute dell'asbestosi, dovrebbe consultare il team sanitario il più presto possibile. 

Possono scegliere le modalità di indagine e trattamento dopo aver consultato i medici. I pazienti hanno la responsabilità di compiere qualcosa che possono fare da soli come la cessazione del fumo, la riduzione al minimo dell'esposizione, il cambiamento del posto di lavoro o dell'occupazione, la cura di sé, la conformità con i farmaci e le istruzioni.

Miglioramento dei risultati del team sanitario

I sistemi sanitari competenti in collaborazione con altre organizzazioni e organi governativi dovrebbero collaborare per controllare le malattie professionali. Il team sanitario ha più cure diagnostiche, terapeutiche e di supporto. 

Pertanto, la prevenzione o la riduzione al minimo dell'esposizione richiede che la legislazione del governo agisca di conseguenza, organizzazioni internazionali del lavoro, organizzazione mondiale della sanità, squadre di gestione delle polveri. Il coordinamento intersettoriale ha un impatto enorme sull'ottimizzazione dell'ambiente di lavoro e dell'orario di lavoro. 

L'applicazione di tecniche ingegneristiche per mantenere siti di lavoro adeguati per la salute ottimale dei lavoratori è essenziale. Le discipline sanitarie sono costituite da medici, radiologi, pneumologi, farmacisti, chirurghi, oncologi, infermieri e istopatologi che insieme aiutano a formulare diagnosi e trattamenti consensuali.[19] 

Una corretta diagnosi con l'aiuto di team sanitari multidisciplinari aiuta a escogitare la strada giusta per il trattamento corretto. L'assistenza infermieristica durante il trattamento ha la sua importanza nel sistema sanitario. 

Le complicanze dell'asbestosi richiedono opzioni di trattamento multimodale come gli oncologi per il trattamento del cancro del polmone, i chirurghi per la decorticazione e la pleurectomia.

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