Complicanza trasfusione: Transfusion-related Acute Lung Injury (TRALI)

Il danno polmonare acuto correlato alla trasfusione (TRALI) è una sindrome clinica in cui è presente un edema polmonare acuto non cardiogeno associato a ipossia che si verifica durante o dopo una trasfusione.

La conoscenza di questa complicanza rara dell'emotrasfusione può essere di aiuto nell'attivarsi tempestivamente con la dovuta urgenza perchè è un evento grave che può comparire sia durante la trasfusione sia dopo alcuni giorni.

 Questa attività è stata sviluppata su PubMed e la riproponiamo perchè la conoscenza di queste informazioni può essere utile all'infermiere per non sottovalutarne i sintomi. La traduzione del documento è stata realizzata rapidamente con google traduttore e abbiamo riletto più volte il testo per vedere se era corretto, se rilevi degli errori puoi segnalarceli scrivendo alla mail redazione@infermieriattivi.it 

• Identificare i criteri diagnostici per il danno polmonare acuto correlato alla trasfusione.
• Descrivere la fisiopatologia del danno polmonare acuto correlato alla trasfusione.
• Danno polmonare acuto correlato alla trasfusione di contrasto (TRALI) e sovraccarico circolatorio associato alla trasfusione (TACO).
• Esaminare l'importanza di migliorare il coordinamento delle cure tra i membri del team interprofessionale per migliorare i risultati per i pazienti con danno polmonare acuto correlato alla trasfusione.

Introduzione

Le reazioni trasfusionali sono eventi avversi che si verificano dopo la trasfusione di prodotti come sangue intero, plasma fresco congelato (FFP), piastrine, crioprecipitato, granulociti, immunoglobuline per via endovenosa, cellule staminali allogeniche e autologhe e globuli rossi concentrati. [1] 

Il danno polmonare acuto correlato alla trasfusione (TRALI) è una sindrome clinica in cui è presente un edema polmonare acuto non cardiogeno associato a ipossia che si verifica durante o dopo una trasfusione. [2] È la principale causa di morte per trasfusione documentata dalla Food and Drug Administration (FDA) statunitense. In particolare, un incidente di TRALI include 1 su 5000 unità di globuli rossi concentrati, 1 su 2000 componenti contenenti plasma e 1 su 400 unità di concentrati piastrinici derivati ​​da sangue intero.

La TRALI è stata segnalata per la prima volta negli anni '50, ma è stata riconosciuta come sindrome clinica distintiva nel 1983. [3] Il disturbo non è solo diagnosticato clinicamente, ma di solito è confermato da reperti radiografici.

I criteri diagnostici per la TRALI sono presenti quando i sintomi si sviluppano durante o entro 6 ore dalla trasfusione, senza che ci sia alcun fattore di rischio per lo sviluppo di lesioni polmonari acute come sepsi da polmonite, aspirazione e shock. [4] 

I sintomi fisici includono febbre, ipotensione e tachicardia. 

I risultati clinici includono infiltrati essudativi bilaterali alla radiografia del torace, nessuna evidenza di sovraccarico vascolare polmonare e ipossiemia di SpO2 inferiore al 90% nell'aria ambiente con un rapporto tra la pressione parziale dell'ossigeno e una concentrazione di ossigeno inspirato frazionario inferiore a 300 mmHg. [5] [6] Possibile TRALI è quando ci sono altri fattori di rischio per danno polmonare acuto.

Il TRALI ritardato si verifica quando la trasfusione è completata dopo 6-72 ore ed è associato a una mortalità più elevata. [5] [7] Il sovraccarico circolatorio correlato alla trasfusione (TACO) deve essere escluso in quanto può essere nella diagnosi differenziale a causa della somiglianza del quadro dell'edema polmonare, ma a causa del sovraccarico di volume effettivo. [2] [3] [8] Negli Stati Uniti, TRALI deve essere segnalato ai servizi della banca del sangue.

Eziologia

La TRALI è causata da un danno alla vascolarizzazione polmonare, dovuto ad anticorpi mediati dai neutrofili in forme di antigene neutrofilo umano (HNA) o antigene leucocitario umano (HLA), nel sangue del donatore che si legano agli antigeni di un ricevente.

La conservazione degli emoderivati ​​può accumulare mediatori pro-infiammatori che possono causare questa sindrome clinica in cui si applica un'ipotesi a due risultati. Il sequestro dei neutrofili si verifica nel sistema vascolare polmonare e i neutrofili si attivano per danneggiare lo strato endoteliale, causando la fuoriuscita di proteine ​​e liquidi nello spazio alveolare. [9] [10]

Epidemiologia

Alcune comorbidità suggeriscono fattori di rischio per avere TRALI come: ventilazione meccanica, sepsi, trasfusione massiva, innesto di bypass coronarico e malattia epatica allo stadio terminale. [3] Una maggiore incidenza di TRALI è stata segnalata con plasma di donatrici perché la letteratura ha trovato donatrici parose con più anticorpi HLA. [11] Un'altra letteratura menzionata nel plasma di una donatrice femminile ha maggiori quantità di anticorpi anti-HLA di classe II e HNA positivi. 

Gli emoderivati ​​ad alto contenuto plasmatico sono stati associati a un aumento del tasso di TRALI. I pazienti critici hanno una maggiore incidenza di TRALI, non solo perché ricevono più emoderivati, ma anche perchè hanno anche manifestazioni cliniche che attivano il sequestro dei neutrofili prima della trasfusione di sangue che li espone a un rischio maggiore di contrarre TRALI rispetto alla popolazione generale di pazienti.

Negli Stati Uniti, TRALI è stato responsabile di almeno il 30% dei decessi correlati alle trasfusioni. Sebbene i tassi di mortalità siano diminuiti negli ultimi dieci anni, la consapevolezza continua è fondamentale.

Fisiopatologia

A causa dell'ipotesi dei due colpi, il primo colpo avviene mediante l'adescamento di neutrofili da chi è già malato di shock, sepsi, con danno d'organo che ha anche subito un intervento chirurgico o ha subito molto stress da trauma. [12] Livelli aumentati di interleuchina-8, interleuchina-6 e complesso elastasi-alfa 1-antitripsina causano il reclutamento dei neutrofili nel sistema vascolare polmonare. [5] Il cambiamento conformazionale nelle integrine beta-2 consente ai neutrofili di aderire ai capillari polmonari. [13] [14] 

Il secondo colpo viene causato dalla trasfusione stessa dove anticorpi e lipidi bioattivi immagazzinati negli emoderivati ​​attivano i neutrofili, con conseguente perdita capillare di proteasi ed elastasi intracellulari che rilasciano contenuto dall'attivazione del NADPH che alla fine si ossida, causando l'edema polmonare. 

Un'altra ipotesi è chiamata ipotesi di soglia, non c'è nessun primo colpo coinvolto e la TRALI può verificarsi in pazienti sani che vengono trasfusi con plasma che contiene elevate quantità di anticorpi il cui neutrofilo è già attivato.

Istopatologia

L'istopatologia consiste nella sindrome da distress polmonare acuto precoce (ARDS), che rivela edema interstiziale e intra-alveolare e la presenza di neutrofili nelle vie aeree e interstiziali. 

Le sezioni polmonari hanno mostrato numerosi neutrofili nei capillari polmonari e nei piccoli vasi polmonari. [15]

Storia e clinica

Prima di una trasfusione di sangue, è necessario eseguire un'anamnesi completa e un esame fisico per valutare lo stato clinico del paziente. Molto probabilmente, il paziente avrà l'emoglobina inferiore a 7 o un sanguinamento attivo e necessiterà di una trasfusione di globuli rossi. Studi di coagulazione anormale con coagulopatia da consumo giustificano anche la correzione con FFP o crioprecipitato prima di qualsiasi intervento o intervento chirurgico d'emergenza. 

Entro 6 ore dalla trasfusione di sangue per TRALI acuto o da 6 a 72 ore per TRALI ritardato, i pazienti possono sviluppare una temperatura corporea superiore a 100,4 gradi Fahrenheit o 37 gradi Celsius o ipotensione insieme a dispnea acuta che richiede più ossigeno tramite cannula nasale, maschera non traspirante o addirittura ventilazione meccanica a seconda della gravità. [8] [5] I pazienti potrebbero utilizzare i muscoli accessori per la respirazione e sembrano essere in grave difficoltà respiratoria. Poiché non si tratta di sovraccarico di liquidi o edema cardiogeno, le vene del collo non sono dilatate. L'auscultazione dei polmoni rivela rantoli e suoni respiratori talvolta ridotti a causa dell'edema polmonare. TRALI è quasi impossibile da distinguere dagli ARD in base alla presentazione clinica.

Valutazione

Una radiografia del torace mostrerà infiltrati polmonari bilaterali. Le caratteristiche cliniche di TRALI includono dispnea acuta, ipossiemia, febbre, ipotensione, tachicardia, leucopenia, trombocitopenia e normale pressione di occlusione dell'arteria polmonare dovuta a edema polmonare non cardiogeno. [8] Quasi il 30% dei pazienti avrà bassi livelli di BNP e leucopenia transitoria.

Trattamento/gestione

La gestione immediata di TRALI consiste nell'interrompere la trasfusione e notificare alla banca del sangue lo screening dell'unità donatrice per gli anticorpi antileucociti, anti-HLA o anticorpi specifici anti-neutrofili. [5] 

Devono essere adottate misure di supporto per migliorare l'ossigenazione. Sebbene non vi sia un trattamento specifico per TRALI, in questo caso è possibile un'applicazione a basso volume corrente poiché la fisiopatologia è simile alla sindrome da distress polmonare acuto (ARDS).

La migliore pratica è la prevenzione. 

Nel Regno Unito, l'incidenza di TRALI è stata sostanzialmente ridotta utilizzando il plasma di donatori di sesso maschile e lo screening di donatori di sesso femminile per gli anticorpi HLA e HNA che sono forti fattori di rischio.Una volta interrotta la trasfusione, il recupero graduale può richiedere 2-4 giorni. La radiografia del torace migliorerà entro 2-5 giorni.

Diagnosi differenziale

Quando c'è una reazione trasfusionale con dispnea acuta da distress respiratorio, edema polmonare acuto con infiltrati bilaterali diffusi nella radiografia del torace, il sovraccarico circolatorio associato alla trasfusione (TACO) è nella diagnosi differenziale. TACO è anche una diagnosi clinica con quadri clinici simili a TRALI.

 Tuttavia, ci sono caratteristiche distinte che separano le due sindromi. 

TACO può presentarsi con febbre e ipotensione. Anche se il normale equilibrio dei liquidi non esclude TACO, può accadere a pazienti che hanno un'elevata assunzione di liquidi prima della trasfusione. A causa del sovraccarico di volume, i pazienti con TACO possono avere vene del collo dilatate e già ridotta frazione di eiezione (EF) da insufficienza cardiaca con ridotta EF. Le pressioni di occlusione dell'arteria polmonare potrebbero essere pari o superiori a 18 mmHg, secondaria a edema polmonare cardiogeno con elevato peptide natriuretico cerebrale. A causa dell'edema polmonare cardiogeno, TACO ha fluidi trasudati a basso contenuto di proteine ​​plasmatiche.[3]

Prognosi

Nonostante il supporto aggressivo, dopo la diagnosi di TRALI vengono riportati tassi di mortalità superiori al 12%. Anche chi sopravvive ha una lenta guarigione.

Consigli e altri problemi

TRALI può svilupparsi da 6 ore a 72 ore da trasfusioni di sangue ricche di plasma. Nonostante si sospettino diverse ipotesi, potrebbe sicuramente essere prevenuta con un approccio attento alle trasfusioni di sangue, soprattutto in coloro che sono più vulnerabili all'acquisizione di TRALI. A causa della mancanza di un trattamento definitivo, la prevenzione è la chiave migliore per evitare che TRALI si manifesti curando prima le malattie sottostanti.

Migliorare i risultati del team sanitario

La diagnosi e la gestione di TRALI non è semplice ed è meglio farlo con un team interprofessionale che include un ematologo, cardiologo, pneumologo, internista e un'infermiera specializzata e con esperienza nella cura di questi pazienti.

Nonostante si sospettino diverse ipotesi, potrebbe sicuramente essere prevenuto con l'approccio attento alle trasfusioni di sangue, soprattutto in coloro che sono più vulnerabili ad acquisire TRALI. A causa della mancanza di un trattamento definitivo, la prevenzione è la chiave migliore per evitare che TRALI si manifesti curando prima le malattie sottostanti.

Gli infermieri che somministrano il sangue dovrebbero essere consapevoli di questa sindrome poiché potrebbe presentarsi con mancanza di respiro. Al primo segno dei sintomi, la trasfusione di sangue deve essere interrotta e il paziente deve essere monitorato in terapia intensiva. [16]  

Il paziente deve essere strettamente monitorato per almeno le successive 48-96 ore, e alcuni pazienti possono anche richiedere la ventilazione meccanica. Gli infermieri dovrebbero assicurarsi che il paziente abbia la profilassi della TVP e le precauzioni per le piaghe da decubito.L'esito dei pazienti con TRALI dipende dall'età, dal numero di altri organi coinvolti, dalla necessità di ventilazione meccanica e dalla risposta al trattamento. 

Riferimenti

1.

Suddock JT, Crookston KP. StatPearls [Internet]. Editoria StatPears; Treasure Island (FL): 25 maggio 2022. Reazioni trasfusionali. [ PubMed ]

2.

Roubinian N. TACO e TRALI: biologia, fattori di rischio e strategie di prevenzione. Programma Ematologia Am Soc Hematol Educ. 30 novembre 2018; 2018 (1):585-594. [ Articolo gratuito PMC ] [ PubMed ]

3.

Friedman T, Javidroozi M, Lobel G, Shander A. Complicazioni della somministrazione allogenica di emoderivati, con enfasi sul danno polmonare acuto correlato alla trasfusione e sul sovraccarico circolatorio associato alla trasfusione. Avv. Anesth. 2017; 35 (1):159-173. [ PubMed ]

4.

Toy P, Popovsky MA, Abraham E, Ambruso DR, Holness LG, Kopko PM, McFarland JG, Nathens AB, Silliman CC, Stroncek D., National Heart, Lung and Blood Institute Working Group su TRALI. Danno polmonare acuto correlato alla trasfusione: definizione e revisione. Crit Care Med. 2005 aprile; 33 (4):721-6. [ PubMed ]

5.

Marik PE, Corwin HL. Danno polmonare acuto a seguito di trasfusione di sangue: ampliare la definizione. Crit Care Med. 2008 novembre; 36 (11):3080-4. [ PubMed ]

6.

Kim KN, Kim DW, Jeong MA. L'utilità di un algoritmo ad albero di classificazione e regressione per rilevare le complicanze polmonari correlate alla trasfusione perioperatoria. Trasfusione. 2015 novembre; 55 (11):2582-9. [ PubMed ]

7.

Khan H, Belsher J, Yilmaz M, Afessa B, Winters JL, Moore SB, Hubmayr RD, Gajic O. Le trasfusioni di plasma e piastrine appena congelate sono associate allo sviluppo di lesioni polmonari acute in pazienti critici. Petto. 2007 maggio; 131 (5):1308-14. [ PubMed ]

8.

Skeate RC, Eastlund T. Distinguere tra danno polmonare acuto correlato alla trasfusione e sovraccarico circolatorio associato alla trasfusione. Curr Opin ematolo. 2007 novembre; 14 (6):682-7. [ PubMed ]

9.

Sachs UJ. Approfondimenti recenti sul meccanismo del danno polmonare acuto correlato alla trasfusione. Curr Opin ematolo. 2011 novembre; 18 (6):436-42. [ PubMed ]

10.

Popovsky MA, Abel MD, Moore SB. Danno polmonare acuto correlato alla trasfusione associato al trasferimento passivo di anticorpi antileucociti. Am Rev Respir Dis. luglio 1983; 128 (1):185-9. [ PubMed ]

11.

Toy P, Gajic O, Bacchetti P, Looney MR, Gropper MA, Hubmayr R, Lowell CA, Norris PJ, Murphy EL, Weiskopf RB, Wilson G, Koenigsberg M, Lee D, Schuller R, Wu P, Grimes B, Gandhi MJ , Winters JL, Mair D, Hirschler N, Sanchez Rosen R, Matthay MA., Gruppo di studio TRALI. Danno polmonare acuto correlato alla trasfusione: incidenza e fattori di rischio. Sangue. 16 febbraio 2012; 119 (7): 1757-67. [ Articolo gratuito PMC ] [ PubMed ]

12.

Otrock ZK, Liu C, Grossman BJ. Mitigazione del rischio di danno polmonare acuto correlato alla trasfusione: un aggiornamento. Vox ha cantato. 2017 novembre; 112 (8):694-703. [ PubMed ]

13.

Langereis JD. Regolazione dell'affinità dell'integrina dei neutrofili nell'adesione, nella migrazione e nella clearance batterica. Cella Adh Migr. 2013 novembre-dicembre; 7 (6):476-81. [ Articolo gratuito PMC ] [ PubMed ]

14.

Rossaint J, Zarbock A. Reclutamento dei neutrofili tessuto-specifico nel polmone, nel fegato e nel rene. J Immunità innata. 2013; 5 (4):348-57. [ Articolo gratuito PMC ] [ PubMed ]

15.

Nossaman BD. Lesione polmonare acuta correlata alla trasfusione (TRALI): rapporto di 2 casi e revisione della letteratura. Ochsner J. 2008 Primavera; 8 (1):32-8. [ Articolo gratuito PMC ] [ PubMed ]

16.

Semple JW, Rebetz J, Kapur R. Sovraccarico circolatorio associato alla trasfusione e danno polmonare acuto correlato alla trasfusione. Sangue. 25 aprile 2019; 133 (17): 1840-1853. [ PubMed ]