Nel 1882, Carl Friedlander descrisse per la prima volta Klebsiella pneumoniae come un bacillo incapsulato dopo aver isolato il batterio dai polmoni di coloro che erano morti di polmonite. Originariamente chiamato bacillo di Friedlander fu denominato Klebsiella solo nel 1886.
La Klebsiella pneumoniae è un batterio gram-negativo, incapsulato, non mobile che si trova nell'ambiente ed è stato associato alla polmonite in popolazioni di pazienti con disturbo da uso di alcol o diabete mellito. Il batterio in genere colonizza le superfici mucose umane dell'orofaringe e del tratto gastrointestinale (GI).
Una volta che il batterio entra nel corpo, può mostrare alti livelli di virulenza e resistenza agli antibiotici. Oggi, la polmonite da K. pneumoniae è considerata la causa più comune di polmonite acquisita in ospedale negli Stati Uniti e l'organismo rappresenta dal 3% all'8% di tutte le infezioni batteriche nosocomiali. [1] [2]
Eziologia
La Klebsiella pneumoniae appartiene alla famiglia delle Enterobacteriaceae ed è descritta come un batterio gram-negativo, incapsulato e non mobile. La virulenza del batterio è fornita da una vasta gamma di fattori che possono causare infezioni e resistenza agli antibiotici.
La capsula polisaccaridica dell'organismo è il principale fattore di virulenza e consente ai batteri di sfuggire all'opsonofagocitosi e all'uccisione del siero da parte dell'organismo ospite. Ad oggi, sono stati studiati 77 diversi tipi di capsule e le specie di Klebsiellale senza capsula tendono ad essere meno virulente.
Un secondo fattore di virulenza sono i lipopolisaccaridi che ricoprono la superficie esterna di batteri gram-negativi. Il rilevamento dei lipopolisaccaridi rilascia una cascata infiammatoria nell'organismo ospite e ha dimostrato di essere il principale colpevole della sequela nella sepsi e nello shock settico.
Un altro fattore di virulenza, le fimbriae, consente all'organismo di legarsi alle cellule ospiti. I siderofori sono un altro fattore di virulenza necessario all'organismo per causare l'infezione negli ospiti. I siderofori acquisiscono ferro dall'ospite per consentire la propagazione dell'organismo infettante. [3] [4]
La Klebsiella pneumoniae fa parte di una manciata di batteri che stanno vivendo un alto tasso di resistenza agli antibiotici in seguito ad alterazioni del genoma centrale dell'organismo. Alexander Fleming scoprì per la prima volta la resistenza agli antibiotici beta-lattamici nel 1929 negli organismi gram-negativi.
Da quel momento, K. pneumoniae è stata ben studiata e ha dimostrato di produrre una beta-lattamasi che provoca idrolisi dell'anello beta-lattamico negli antibiotici. Beta-lattamasi a spettro esteso (ESBL) K. pneumoniae è stato visto in Europa nel 1983 e negli Stati Uniti nel 1989.
Le ESBL sono in grado di idrolizzare le cefalosporine di ossimino che rendono le cefalosporine di terza generazione inefficaci contro il trattamento. A causa di questa resistenza, i carbapenemi sono diventati un'opzione di trattamento per ESBL.
Tuttavia, delle 9000 infezioni segnalate ai Centers for Disease Control and Prevention (CDC) a causa di Enterobacteriaceae resistenti ai carbapenemi nel 2013, circa l'80% era dovuto a K. pneumoniae.
La resistenza al carbapenemi è stata collegata a una sovraregolazione nelle pompe di flusso e all'alterazione della membrana esterna e aumenta la produzione di enzimi ESBL nell'organismo.
Epidemiologia
L'essere umano è il serbatoio principale per K. pneumoniae. Nella comunità generale, dal 5% al 38% delle persone porta l'organismo nelle feci e dall'1% al 6% nel rinofaringe.
I principali serbatoi di infezione sono il tratto gastrointestinale del paziente e le mani del personale ospedaliero che può portare a un focolaio nosocomiale. Tuttavia, sono stati riportati tassi più elevati di colonizzazione in quelli di etnia cinese e in coloro che soffrono di alcolismo cronico.
Nei pazienti ospedalizzati, la percentuale di portatori di K. pneumoniae è molto più elevata di quella riscontrata nella comunità. In uno studio, sono stati rilevati tassi di portatori fino al 77% nelle feci di quelli ospedalizzati e si ritiene che siano correlati al numero di antibiotici che vengono somministrati. [5] [6]
La polmonite causata da K. pneumoniae può essere suddivisa in due categorie: polmonite acquisita in comunità o acquisita in ospedale. Sebbene la polmonite acquisita in comunità sia una diagnosi abbastanza comune, l'infezione da K. pneumoniae è piuttosto rara.
Nella cultura occidentale, si stima che circa dal 3% al 5% di tutta la polmonite acquisita in comunità sia correlata a un'infezione causata da K. pneumoniae, ma in paesi in via di sviluppo come l'Africa, può rappresentare circa il 15% di tutti i casi di polmonite.
Complessivamente, K. pneumoniae rappresenta circa l'11,8% di tutta la polmonite acquisita in ospedale nel mondo in coloro che sviluppano la polmonite mentre si è su un ventilatore, tra l'8% e il 12% sono causati da K. pneumoniae, mentre solo il 7% si verifica in quei pazienti che non sono ventilati. La mortalità varia dal 50% al 100% nei pazienti con alcolismo e setticemia.
Fisiopatologia
La protezione dell'ospite dall'invasione batterica dipende principalmente da due cose:
- i granulociti polimorfonucleati, che fagocitano i batteri;
- le proteine del complemento del siero, che sono battericidi.
La via alternativa di attivazione del complemento è più attiva nell'infezione da Klebsiella pneumoniae. La mieloperossidasi neutrofila e la proteina legante i lipopolisaccaridi facilitano la difesa contro l'infezione da Klebsiella pneumoniae.
I batteri hanno una capsula di polisaccaridi, che è composta da polisaccaridi acidi complessi e determinano la loro patogenicità. La capsula protegge i batteri dalla fagocitosi e dalle proteine battericide sieriche, aderisce alle cellule ospiti con molte aderenze fimbriali e non fimbriali ed è fondamentale per il processo infettivo.
Storia e fisica
La presentazione della polmonite causata da K. pneumoniae è simile a quella osservata nella polmonite acquisita in comunità.
I pazienti possono presentare:
- tosse,
- febbre,
- dolore toracico pleuritico,
- respiro corto.
Una netta differenza tra la polmonite acquisita in comunità causata da Streptococcus pneumoniae e K. pneumoniae è il tipo di espettorato prodotto.
L'espettorato prodotto da quelli con S. pneumoniae è descritto come "macchiato di sangue" o "color ruggine", tuttavia l'espettorato prodotto da quelli infetti da K. pneumoniae è descritto come "gelatina di ribes". La ragione di ciò è che K. pneumoniae provoca una significativa infiammazione e necrosi del tessuto circostante.
La polmonite da Klebsiella di solito colpisce i lobi superiori, ma può coinvolgere anche i lobi inferiori. L'esame di solito rivela segni unilaterali di consolidamento, come crepitazione, respirazione bronchiale e aumento della risonanza vocale, principalmente nel lobo superiore.
Nel caso di infezioni nosocomiali, è necessario cercare la presenza di siti di ustioni, ferite e dispositivi invasivi.
I fattori host che predispongono alla colonizzazione e all'infezione sono i seguenti:
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Ammissione in un reparto di terapia intensiva
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Uso prolungato di dispositivi invasivi
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Scarse strategie di controllo delle infezioni
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Immunocomproside in particolare alcolisti e diabetici
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Uso prolungato di antibiotici ad ampio spettro
I batteri entrano nell'ospite mediante inoculazione diretta o seguendo l'aspirazione orofaringea.
Valutazione
L'analisi di laboratorio mostrerà in genere la leucocitosi, ed è questa da sola in grado di aiutare il medico nella diagnosi dell'organismo che ha causato la polmonite di un paziente.
La radiografia del torace, tuttavia, può aiutare il medico a restringere la diagnosi differenziale per includere K. pneumoniae come causa delle condizioni del paziente. La polmonite causata da K. pneumoniae in genere provoca un infiltrato lobare che si trova nell'aspetto posteriore del polmone superiore destro.
Le infezioni da K. pneumoniae raramente causano ascessi polmonari in quelli con polmonite, ma possono essere comunemente associate a empiema. Un altro segno non specifico di K. pneumoniaesu è una radiografia del torace è il segno di fessura sporgente. Ciò è legato alla grande quantità di infezione e infiammazione che l'organismo può causare.
Sebbene questi risultati possano essere utilizzati per aiutare il medico a restringere la diagnosi differenziale, non devono essere considerati indicativi di polmonite causata da K. pneumoniae. Nel contesto della polmonite, l'infezione da K. pneumoniae è confermata dall'analisi dell'espettorato o dall'analisi dell'emocoltura. [7] [8]
Trattamento/Gestione
Data la bassa presenza di K. pneumoniae nella comunità, il trattamento della polmonite dovrebbe seguire le linee guida standard per la terapia antibiotica. Una volta sospettata o confermata l'infezione da K. pneumoniae, il trattamento antibiotico deve essere adattato alle sensibilità antibiotiche locali.
I regimi attuali per la polmonite da K. pneumoniae acquisita in comunità comprendono un trattamento di 14 giorni con una cefalosporina di terza o quarta generazione come monoterapia o un chinolone respiratorio come monoterapia o uno dei regimi precedenti in associazione con un aminoglicoside.
Se il paziente è allergico alla penicillina, è necessario intraprendere un ciclo di aztreonam o un chinolone respiratorio. Per le infezioni nosocomiali, un carbapenem può essere usato come monoterapia fino a quando non vengono segnalate sensibilità. [9] [10] [11]
Quando viene diagnosticata l'ESBL, la terapia con carbapenem deve essere iniziata a causa del suo tasso di sensibilità in tutto il mondo. Quando viene diagnosticata la CRE (Enterobacteriaceae resistente ai carbapenem), è necessario ottenere una consultazione sulle malattie infettive per guidare il trattamento.
Diverse opzioni antibiotiche per il trattamento di CRE includono antibiotici appartenenti alla classe delle polimixine, tigeciclina, fosfomicina, aminoglicosidi o carbapenemi a doppia terapia. La terapia di combinazione di due o più agenti, come menzionato in precedenza, può ridurre la mortalità rispetto alla sola monoterapia.
Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale per la polmonite causata da K. pneumoniae dovrebbe includere:
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Tutti gli organismi che causano tipicamente polmonite acquisita in comunità e acquisita in ospedale come Staphylococcal, Pneumococcal, Pseudomonas, Acinetobacter e legionellosi.
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Infezione da Aspergillus
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Malignità
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Sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS)
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Ascesso polmonare
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Empiema e altre infezioni pleuropolmonari
Oncologia Chirurgica
Debridement o drenaggio chirurgico sono talvolta necessari nei pazienti con ascesso polmonare, empiema e cancrena polmonare.
Prognosi
La prognosi della polmonite da Klebsiella è scarsa, specialmente nei pazienti alcolici, diabetici, con infezione nosocomiale o setticemia. La mortalità per questo tipo di polmonite è superiore al 50%.
Complicazioni
La polmonite causata da K. pneumoniae può essere complicata da batteriemia, ascessi polmonari e formazione di empiema.
Perle e altri problemi
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La polmonite da Klebsiella è un batterio gram-negativo che in genere causa infezioni nosocomiali e mostra una grande resistenza agli antibiotici.
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I risultati della radiografia non devono essere usati per fare una diagnosi definitiva dell'infezione da Klebsiella pneumoniae.
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L'espettorato della "gelatina di ribes" è un segno distintivo di infezione da Klebsiella pneumoniae.
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Le infezioni da K. pneumoniae possono comportare un elevato grado di resistenza agli antibiotici e portare a una significativa quantità di mortalità dei pazienti.
Miglioramento dei risultati del team sanitario
La polmonite da Klebsiella è un'infezione grave e, anche con un trattamento adeguato, i tassi di mortalità rimangono elevati.
Questa infezione è meglio curata da un team interprofessionale che comprende un esperto di malattie infettive, farmacisti, infermieri, intensivista, dietista, pneumologo e terapista respiratorio.
Gli infermieri che si occupano di questi pazienti devono seguire rigorosi protocolli di controllo delle infezioni per prevenire la diffusione dell'organismo. Il lavaggio delle mani è fondamentale per il personale medico e i visitatori.
Gli infermieri dovrebbero assicurarsi che i dispositivi vengano utilizzati solo una volta per ridurre al minimo la trasmissione. Il farmacista dovrebbe garantire che non venga eseguita una prescrizione antibiotica empirica, poiché ciò porta solo allo sviluppo della resistenza ai farmaci.
Poiché molti di questi pazienti sono fragili, si dovrebbe cercare un consulto dietetico per ottimizzare l'apporto calorico. [6] [12] (Livello V)
Risultati
La polmonite da Klebsiella di solito segnala una severa prognosi. Anche con una terapia ottimale, questa infezione del polmone porta una mortalità del 30-50%.
La prognosi è generalmente peggiore nei diabetici, negli anziani e in coloro che sono immunocompromessi. Anche quelli che sopravvivono, hanno spesso una funzionalità polmonare residua e il recupero può richiedere mesi.
Riferimenti
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