[ ![InfermieriAttivi](https://www.infermieriattivi.it/images/logo/InfermieriAttivilogo2.png) ](https://www.infermieriattivi.it/ "InfermieriAttivi") [ Cerca ](https://www.infermieriattivi.it/homepage/cerca-con-google.html "Cerca") [ Login ](https://www.infermieriattivi.it/homepage/il-tuo-profilo.html "accedi o registrati") [ Forum ](https://www.infermieriattivi.it/forum/forum-infermieriattivi-it.html "Forum") [ Quiz online ](https://www.infermieriattivi.it/area-concorsi-il-blog.html "Test infermieri online e gratis") # Medicazioni per le Lesioni da Pressione: criteri di scelta e ragionamento clinico Scritto da [Franco Ognibene](https://www.infermieriattivi.it/homepage/autori/1-franco.html) il 13 Ottobre 2026. Articolo della categoria: [Lesioni da pressione, medicazioni e caratteristiche](https://www.infermieriattivi.it/tecniche-e-tecnologie/lesioni-da-pressione.html). ![medicazione](https://www.infermieriattivi.it/images/diana-polekhina-k8lvbvqCc6w-unsplash.jpg) La gestione delle lesioni da pressione (LdP) rappresenta una delle sfide cliniche più complesse e rilevanti per l'assistenza infermieristica moderna, configurandosi come un indicatore diretto della qualità delle cure erogate. L'impatto epidemiologico di tali lesioni è destinato a crescere in modo esponenziale a causa del progressivo invecchiamento della popolazione, assorbendo una quota significativa delle risorse del Servizio Sanitario Nazionale1. In questo scenario, la pratica del *wound care* ha superato l'empirismo clinico basato sull'abitudine per abbracciare un approccio rigorosamente scientifico, guidato dalle evidenze delle linee guida internazionali promosse dalla European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) e dalla National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP)1. L'assunto fondamentale nella moderna vulnologia è che non esiste una medicazione universale in grado di guarire ogni ferita. Esiste, al contrario, il presidio clinicamente appropriato per la specifica fase evolutiva e per le caratteristiche biochimiche della lesione in un dato momento. La scelta della medicazione è un processo decisionale dinamico che richiede l'integrazione di molteplici variabili cliniche: lo stadio del danno tissutale, la topografia della ferita, il volume e la natura dell'essudato, il rischio infettivo e le dinamiche del microclima cutaneo1. L'obiettivo di questo documento è fornire un'analisi approfondita e strutturata sui criteri di selezione delle medicazioni avanzate, delineando un percorso logico che colleghi in modo inequivocabile le caratteristiche cliniche della lesione alla tipologia di presidio più indicata. ### Eziologia, prevenzione biomeccanica e valutazione clinica La patogenesi delle lesioni da pressione è multifattoriale. Esse si sviluppano a seguito dell'interazione tra forze meccaniche esterne, in particolare pressione sostenuta e forze di taglio (shear), e fattori intrinseci che determinano la tolleranza tissutale del paziente1. L'applicazione di forze di taglio, abbinate all'aumento dell'umidità locale e della frizione, provoca un'alterazione del microclima cutaneo che accelera il danno ischemico e la deformazione cellulare1. Prima ancora di trattare una lesione conclamata, le evidenze attuali sottolineano l'importanza della prevenzione biomeccanica. Le medicazioni profilattiche, in particolare le schiume in poliuretano multistrato con interfaccia in silicone, vengono applicate su cute integra nelle aree ad alto rischio (come la regione sacrale e i talloni) per fungere da ammortizzatori3. Il loro meccanismo d'azione si basa sulla ridistribuzione dei carichi pressori, sull'attenuazione delle forze di taglio orizzontali e sulla modulazione del microclima, garantendo un'adeguata traspirabilità (Moisture Vapor Transmission Rate - MVTR)3. Per standardizzare l'efficacia di questi presidi profilattici, differenziandoli dalle medicazioni terapeutiche, l'iniziativa internazionale PDSI (Prophylactic Dressing Standards Initiative), promossa congiuntamente da EPUAP e NPIAP, sta sviluppando protocolli ingegneristici rigorosi per valutare parametri quali la capacità di ammortizzazione, la gestione termica e la tenuta dell'adesivo5. La valutazione della lesione inizia con un inquadramento diagnostico accurato secondo il sistema di classificazione internazionale NPUAP/EPUAP, che suddivide il danno in stadi in base ai tessuti coinvolti7. Tuttavia, l'ispezione visiva presenta delle criticità. Nello Stadio I, definito come eritema non sbiancante a cute integra, la diagnosi può risultare complessa nei pazienti con tonalità di pelle scura, in cui l'eritema potrebbe non essere visibile e il clinico deve affidarsi a variazioni di temperatura, consistenza tissutale o dolore1. Un ulteriore snodo diagnostico cruciale riguarda la diagnosi differenziale tra le lesioni da pressione di Stadio II e le Dermatiti Associate all'Incontinenza (IAD), che rientrano nel più ampio spettro dei Danni Cutanei Associati all'Umidità (MASD). Mentre lo Stadio II è il risultato di uno stress meccanico concentrato su una prominenza ossea, la IAD origina da un'aggressione chimica ed enzimatica prolungata dovuta all'esposizione a feci e urine. Clinicamente, la IAD si presenta con eritema diffuso, bordi irregolari o lesioni satelliti "a bacio" nelle pliche cutanee, richiedendo protocolli di protezione barriera piuttosto che medicazioni per lo scarico pressorio9. ### L'ecosistema della lesione: biofilm e wound hygiene Per comprendere appieno i criteri di scelta di una medicazione, il clinico deve guardare oltre l'anatomia della ferita e analizzarne l'ecosistema microbiologico. Il tradizionale framework T.I.M.E. (Tissue, Infection/Inflammation, Moisture, Edge) rappresenta una guida essenziale per la preparazione del letto della ferita11. Tuttavia, la ricerca vulnologica ha dimostrato che una percentuale compresa tra il 60% e il 100% delle lesioni di difficile guarigione ospita un biofilm batterico12. Il biofilm è una complessa comunità microbica racchiusa all'interno di una matrice polimerica extracellulare (EPS) autoprodotta, che protegge i batteri dall'azione del sistema immunitario dell'ospite e conferisce una marcata tolleranza agli agenti antimicrobici sistemici e topici13. Per superare questa barriera silente, il concetto di *Wound Hygiene* ha rivoluzionato la pratica clinica, introducendo una strategia antibiofilm proattiva e standardizzata da applicare a ogni singolo cambio di medicazione. Questa strategia si articola in quattro fasi sequenziali e interdipendenti14. La prima fase è la detersione, che non si limita a un semplice risciacquo passivo, ma richiede un'azione meccanica mirata per rimuovere contaminanti superficiali, cellule squamose e residui di vecchie medicazioni sia dal letto della ferita che dalla delicata cute perilesionale. La seconda fase è lo sbrigliamento (debridement), essenziale per asportare il tessuto devitalizzato e la matrice del biofilm tenacemente adesa. La terza fase, spesso trascurata ma biologicamente fondamentale, è la riattivazione dei margini (refashioning). Il biofilm tende a concentrarsi e ad essere particolarmente attivo proprio ai bordi della lesione, inducendo una senescenza cellulare che blocca la migrazione epiteliale; la riattivazione meccanica di questi margini rimuove il tessuto inerte e stimola l'espressione di nuovi fattori di crescita. L'ultima fase consiste nell'applicazione di una medicazione avanzata, preferibilmente dotata di proprietà antimicrobiche o antibiofilm, per prevenire la rapida ricolonizzazione batterica e gestire in modo ottimale i fluidi13. ### Il microambiente biochimico: essudato e metalloproteasi L'essudato gioca un ruolo bivalente nella riparazione tissutale. Nelle ferite acute, è un fluido fisiologico ricco di nutrienti, cellule immunitarie e fattori di crescita che sostiene attivamente il processo di guarigione11. Nelle lesioni croniche da pressione, invece, la composizione biochimica dell'essudato subisce una profonda alterazione patologica. Esso si trasforma in un fluido corrosivo, caratterizzato da un'elevata concentrazione di citochine pro-infiammatorie e da uno squilibrio critico tra le Metalloproteasi della Matrice (MMPs) e i loro inibitori tissutali (TIMPs)16. Le MMPs, in particolare le collagenasi (MMP-1, MMP-8) e le gelatinasi (MMP-2, MMP-9), sono enzimi zinco-dipendenti essenziali nella fase di debridement autolitico fisiologico e nel rimodellamento della matrice extracellulare (ECM)16. Tuttavia, in un ambiente cronicizzato, la loro espressione sfugge ai meccanismi di regolazione. Questa sovraespressione enzimatica degrada indiscriminatamente le proteine strutturali neodeposte, come il collagene, e distrugge i recettori per i fattori di crescita, mantenendo la lesione bloccata in una fase infiammatoria perpetua e impedendo il consolidamento del tessuto di granulazione17. L'eccesso di questo essudato corrosivo è inoltre la causa primaria della macerazione dei margini e della cute perilesionale, portando a un progressivo allargamento della ferita11. L'identificazione di un'Elevata Attività Proteasica (EPA) non è possibile attraverso la semplice ispezione visiva. Per questo motivo, l'introduzione di test diagnostici *point-of-care* (come il test WOUNDCHEK) permette ai clinici di rilevare in pochi minuti la presenza di EPA prelevando un campione di fluido dalla lesione20. Questo approccio teranostico consente di abbandonare le medicazioni passive a favore di terapie mirate, applicando matrici modulanti che ripristinino l'equilibrio biochimico locale20. ### Razionale clinico per la scelta delle tipologie di medicazione L'intersezione tra la stadiazione del danno tissutale, la vitalità del letto della ferita e i volumi di essudato prodotti definisce l'algoritmo decisionale per la selezione della medicazione primaria e secondaria. Per le lesioni superficiali (Stadio I e II) caratterizzate da un danno limitato all'epidermide o al derma e da una produzione di essudato da assente a lieve, l'imperativo clinico è la preservazione del *Moist Wound Healing* (guarigione in ambiente umido) e la protezione dalle forze di frizione1. Gli idrocolloidi rappresentano la scelta di elezione per le lesioni deterse scarsamente essudanti. Composti da agenti gelificanti come la carbossimetilcellulosa, gli idrocolloidi assorbono i fluidi della ferita trasformandosi in un gel coesivo che mantiene l'ambiente occlusivo o semi-occlusivo, promuovendo il debridement autolitico e stimolando la migrazione dei cheratinociti, riducendo al contempo il dolore proteggendo le terminazioni nervose1. Se l'essudato diviene moderato, la gestione richiede un *upgrade* verso le schiume in poliuretano. Le schiume di ultima generazione sono studiate per conformarsi tridimensionalmente alla morfologia della lesione, colmando gli spazi morti e garantendo un drenaggio uniforme e un intimo contatto con il letto della ferita22. Questo previene il ristagno di fluidi corrosivi che potrebbero innescare processi di macerazione. Le lesioni profonde (Stadio III e IV), che comportano perdite tissutali a tutto spessore con visibilità di tessuto adiposo, muscoli, tendini o strutture ossee, presentano architetture complesse, spesso caratterizzate da cavità, sottominature e tragitti fistolosi7. In queste situazioni, l'impiego di una medicazione piatta in superficie è un errore metodologico grave, poiché creerebbe una camera chiusa in cui l'essudato abbondante si accumulerebbe, favorendo la proliferazione batterica e la comparsa di ascessi. Il volume vuoto della lesione deve essere adeguatamente colmato utilizzando medicazioni a base di alginato di calcio o idrofibre1. Gli alginati di calcio, derivanti dalle alghe brune, possiedono una straordinaria capacità di assorbimento idrofilo che si attiva tramite uno scambio ionico: il calcio contenuto nella medicazione viene scambiato con il sodio presente nell'essudato, innescando la gelificazione del materiale. Questo processo genera un ambiente umido ottimale e rilascia ioni calcio che contribuiscono all'emostasi locale in caso di lesioni sanguinanti1. È fondamentale che l'alginato in formato nastro venga inserito morbidamente all'interno della cavità, senza comprimere o stipare le pareti, per consentire al presidio di espandersi volumetricamente mano a mano che si satura22. Le idrofibre, composte da carbossimetilcellulosa sodica pura, offrono una meccanica di gestione dei fluidi differente. Esse assorbono l'essudato gonfiandosi e intrappolando i fluidi e i batteri all'interno della loro struttura fibrosa, impedendo la trasmissione orizzontale dell'umidità. Questa azione di sequestro verticale è determinante per proteggere la cute perilesionale dalla macerazione in lesioni iper-essudanti1. Entrambi i presidi necessitano obbligatoriamente di una medicazione secondaria, come una schiuma poliuretanica o un pad superassorbente, per garantire il contenimento dei fluidi in eccesso. In casi di lesioni di Stadio III o IV di particolare complessità, ampiezza o con lembi ischemici critici, la Terapia a Pressione Negativa (NPWT) si impone come trattamento avanzato. Attraverso l'applicazione controllata di una pressione sub-atmosferica (vuoto), la NPWT riduce l'edema interstiziale, rimuove attivamente l'essudato ricco di proteasi e batteri, e genera forze di macro e micro-deformazione sul letto della ferita che stimolano l'angiogenesi e accelerano in modo significativo la formazione di tessuto di granulazione3. La presenza di tessuto devitalizzato altera radicalmente le priorità terapeutiche, rendendo la lesione Non Stadiabile fino alla sua completa rimozione7. In presenza di un'escara secca, scura e coriacea, l'obiettivo è donare fluidi per innescare un processo di sbrigliamento autolitico. Gli idrogel ad alto contenuto acquoso, applicati direttamente sulla necrosi, reidratano il tessuto inerte ammorbidendone i tralci fibrosi e facilitandone il distacco fisiologico mediato dagli enzimi endogeni1. L'uso di preparati enzimatici, come la collagenasi, può accelerare lo sbrigliamento chimico, ma tali prodotti vengono inattivati dalla contemporanea applicazione di antisettici a base di metalli pesanti1. Tuttavia, esiste un'eccezione clinica assoluta sancita dalle linee guida EPUAP/NPIAP: un'escara localizzata sul tallone che si presenti asciutta, stabilmente adesa, intatta e priva di eritema perilesionale, fluttuazione o altri segni di infezione locale, non deve essere mai sbrigliata7. A causa della scarsità di tessuto sottocutaneo e della frequente compromissione vascolare in quest'area anatomica, tale escara funge da copertura biologica naturale. La sua rimozione esporrebbe l'osso calcaneare sottostante, inducendo quasi certamente un'osteomielite fulminante7. Il trattamento d'elezione consiste nel monitoraggio clinico e nell'antisepsi conservativa (ad esempio tramite impacchi di iodopovidone)23. Quando l'ecosistema della lesione sfocia in una palese colonizzazione critica o infezione locale (lesione di colore verde), caratterizzata da essudato purulento, malodore, eritema o tessuto di granulazione friabile, la gestione del *bioburden* diventa la priorità3. La tecnologia DACC (cloruro di dialchilcarbamoile) offre un meccanismo fisico rivoluzionario: un derivato degli acidi grassi rende la medicazione fortemente idrofobica, inducendo i patogeni (batteri e miceti) a legarsi irreversibilmente alla sua superficie. Al momento del cambio della medicazione, i microrganismi vengono asportati fisicamente senza il rilascio di tossine o agenti chimici nel letto della ferita, annullando il rischio di sviluppare resistenze antimicrobiche27. In alternativa, le medicazioni impregnate di ioni argento esercitano una potente azione battericida disgregando le pareti cellulari e inibendo la replicazione del DNA, ma il loro impiego deve essere temporalmente limitato e rivalutato costantemente secondo i principi dell'*Antimicrobial Stewardship* per evitarne la citotossicità a lungo termine1. Infine, per le lesioni cronicizzate in cui i test abbiano confermato un'Elevata Attività Proteasica, l'applicazione di matrici modulanti (composte da collagene, cellulosa ossidata rigenerata o alginato addizionato) funge da substrato "sacrificale". Queste matrici attraggono e neutralizzano chimicamente le MMPs in eccesso, disattivandole e proteggendo i fattori di crescita naturali del paziente, consentendo alla lesione di superare il blocco infiammatorio1. ### Matrice decisionale di collegamento clinico La seguente tabella sintetizza il ragionamento vulnologico, collegando lo stadio e la fisiologia del letto della ferita alla classe di medicazione più appropriata, chiarendo il meccanismo d'azione atteso per ciascuna scelta. | **Stadio NPUAP/EPUAP** | **Caratteristiche del Letto della Lesione** | **Livello di essudato** | **Tipologia di medicazione Primaria** | **Razionale e obiettivo clinico** | |---|---|---|---|---| | **Stadio I / Sospetto Danno Profondo** | Cute integra, eritema non sbiancante, area ischemica o violacea localizzata. | Assente | Schiume in poliuretano multistrato siliconate, Film semipermeabili | Ammortizzazione biomeccanica per ridistribuire i carichi di pressione. Attenuazione delle forze di taglio (shear) e controllo del microclima per prevenire l'accumulo di umidità epidermica. | | **Stadio II** | Perdita di derma/epidermide. Letto rosa-rosso, lucido e vitale, assenza di tessuto devitalizzato. | Scarso o Lieve | Idrocolloidi (formato standard o extrasottile) | Formazione di un gel occlusivo che protegge le terminazioni nervose, riduce il dolore e mantiene un ambiente umido ideale per la migrazione dei cheratinociti. | | **Stadio II** | Ulcera superficiale in fase di granulazione con produzione di fluidi moderata. | Moderato | Schiume in poliuretano (sottili o conformabili) | Assorbimento attivo dei fluidi con espansione 3D per minimizzare lo spazio morto. Prevenzione dell'infiltrazione e della macerazione della delicata cute perilesionale. | | **Stadio III e IV** | Cavità profonde, sottominature, esposizione visibile di grasso, fasce, muscoli o strutture ossee. | Da Moderato ad Abbondante | Alginati di calcio (in nastro) o Idrofibre (da associare a medicazione secondaria) | Riempimento passivo dei volumi cavitari senza compressione tissutale. Gestione verticale dell'essudato massivo tramite scambio ionico (alginati) o sequestro tra le fibre, proteggendo i margini. | | **Stadio III e IV (complesse)** | Lesioni ampie, severe, con lembi sofferenti o necessità di accelerare vigorosamente la granulazione. | Elevato | Terapia a Pressione Negativa (NPWT) | Applicazione di vuoto per indurre macro e micro-deformazione cellulare. Rimozione continua e controllata dell'edema interstiziale e dell'essudato ricco di proteasi patologiche. | | **Non Stadiabile** | Presenza di escara secca, scura, dura e coriacea (*non localizzata sul tallone*). | Assente | Idrogel (da associare a medicazione secondaria protettiva) | Donazione mirata di fluidi e umidità per idratare la matrice necrotica inerte, innescando il processo biologico di sbrigliamento (debridement) autolitico. | | **Infezione / Lesione Verde (Qualsiasi stadio)** | *Bioburden* fuori controllo, eritema locale, malodore, aumento dell'essudato, granulazione friabile e presenza di biofilm tenace. | Variabile | Medicazioni captanti al DACC o Schiume/Idrofibre all'Argento ionico | Eradicazione fisica (captazione idrofobica DACC senza rilascio chimico) o citotossicità diretta (Argento) per abbattere rapidamente la carica batterica e fungina patogena. | | **Lesione Cronica Stazionaria (Qualsiasi stadio)** | Letto deterso e apparentemente vitale, ma arresto prolungato del processo di riepitelizzazione. | Da Lieve a Moderato | Matrici modulanti le proteasi (a base di Collagene/ORC) | Disattivazione biochimica dell'Elevata Attività Proteasica (EPA). La matrice agisce come substrato sacrificale per le MMPs in eccesso, salvaguardando la matrice extracellulare del paziente. | ### Conclusioni Il passaggio dall'osservazione visiva di una lesione da pressione alla scelta del dispositivo terapeutico appropriato deve essere costantemente guidato dalla profonda comprensione dei complessi fenomeni biochimici e biomeccanici in atto. Sebbene la classificazione NPUAP/EPUAP offra un'indispensabile mappa della topografia del danno tissutale, sono l'analisi dei fluidi essudatizi, l'equilibrio delle metalloproteasi e la presenza invisibile ma impattante del biofilm a dettare le vere tempistiche dell'intervento locale1. Integrare approcci strutturati come la *Wound Hygiene* nella pratica clinica quotidiana consente agli infermieri di eradicare attivamente le barriere biologiche che impediscono la guarigione15. Ciononostante, è imperativo ricordare che nessuna medicazione avanzata, per quanto tecnologicamente evoluta nella gestione microbica o proteasica, potrà mai compensare l'assenza di un'adeguata strategia sistemica. Le medicazioni non curano le lesioni da pressione se, contestualmente, non si garantisce la decompressione totale delle prominenze ossee (offloading), il riposizionamento frequente del paziente, l'ottimizzazione del supporto nutrizionale proteico e calorico, e la correzione delle patologie metaboliche o vascolari concomitanti1. La cura eccellente delle lesioni da pressione è, per sua natura, la massima espressione di una presa in carico infermieristica olistica, rigorosa e multidisciplinare. ### Bibliografia 1. Classificazione e gestione delle Lesioni da Pressione (LDP), 2. A 'Quick Guide' to pressure injury management - Wounds International, 3. Wound Dressing Selection by Pressure Injury Stage: Clinical Guide, 4. Summary of the new 2025 NPIAP/EPUAP guidelines - OSKA, 5. Prophylactic Dressing Standards Initiative (PDSI), 6. Launch of the joint NPIAP-EPUAP Prophylactic Dressing Standards, 7. Lesioni da pressione, conoscerle e riconoscerle - Nurse24.it, 8. Le medicazioni avanzate per il trattamento delle ferite acute e, 9. Come tenere sotto controllo la dermatite associata all'incontinenza, 10. Danno Cutaneo Associato all'Umidità (MASD): cos'è e come, 11. Wound Bed Preparation, i principi del TIME nella pratica clinica, 12. Trattamento delle lesioni di difficile guarigione attraverso una delle, 13. Wound Hygiene, l'approccio di cura delle lesioni basato sul biofilm, 14. Il Wound Hygiene - Riparazione Tessutale, 15. Wound Hygiene - Convatec, 16. UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI NAPOLI "FEDERICO II" - fedOA, [http://www.fedoa.unina.it/9730/2/Russo\_Anna\_26.pdf](http://www.fedoa.unina.it/9730/2/Russo_Anna_26.pdf) 17. Metalloproteasi, ruolo nella guarigione delle ferite - Torrinomedica, 18. Proteases and Delayed Wound Healing - PMC, 19. 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Gestione della lesione necrotica del tallone: approccio clinico e, 27. Sorbact Technology, 28. Use of antimicrobial Dialkyl Carbamoyl Chloride (DACC) surface, 29. Medicazioni per ferite contenenti argento - Medizinonline, 30. clinician quick guide for pressure ulcer management, Articolo realizzato con Gemini pro; usando il prompt; *" Fa un articolo di 2000 parole, argomento Medicazioni per lesioni da pressione: criteri di scelta" . Puoi collegare: stadio + caratteristiche della lesione + essudato → tipologia di medicazione. Non trasformare la tabella in una "guida all'acquisto".* Foto di [Diana Polekhina](https://unsplash.com/it/@diana_pole?utm_source=unsplash&utm_medium=referral&utm_content=creditCopyText) su [Unsplash](https://unsplash.com/it/foto/libro-bianco-sulle-persone-in-grembo-k8lvbvqCc6w?utm_source=unsplash&utm_medium=referral&utm_content=creditCopyText) [](https://twitter.com/intent/tweet) [![Pin It](//assets.pinterest.com/images/pidgets/pinit_fg_en_rect_red_20.png)](//www.pinterest.com/pin/create/button/) [Whatsapp](https://www.infermieriattivi.it/javascript:void(0)) - [ Lesioni da Pressione (LDP) ](https://www.infermieriattivi.it/risorse-sito/lista-tags-2/ldp.html) - [ medicazioni ](https://www.infermieriattivi.it/risorse-sito/lista-tags-2/medicazioni.html) - Ultimo aggiornamento il 13 Ottobre 2026. ### Discuti questo articolo [ Accedi per commentare 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