×

Attenzione

JUser: :_load: non è stato possibile caricare l'utente con ID: 62

Alcune patologia richiedono la scoagulazione dei pazienti affetti da alcune patologie che presentano un aumentato rischio di trombo embolie.

Si tratta della fibrillazione atriale (FA), dei portatori di protesi meccaniche intracardiache , pazienti affetti da TVP che è una malattia cronica per quanto acuta possa presentarsi, pazienti con embolia polmonare, con scompenso cardiaco, ecc...

 

 

Sono patologie estremamente severe sia nel senso dell’ impatto sociale che in quello economico per il sistema sanitario nazionale che deve sostenere delle spese gigantesche per assicurare il massimo di benessere e protezione a questi pazienti..

 

I medicinali di cui disponiamo sono gli anticoagulanti e gli antiaggreganti piastrinici. Si tratta di classi diverse di farmaci che “lottano” attraverso meccanismi diversi contro la trombogenesi e cioè la tendenza alla formazione di trombi nel sistema vascolare arterioso e/o venoso.

 

Una di queste classi di farmaci è la classe degli anti vitamina K.

Il fegato sintetizza in modo ininterrotto delle sostanze indispensabili alla coagulazione. Si tratta di alcuni così detti “fattori di coagulazione”. La sintesi di alcuni fattori di coagulazione richiede l’intervento della vitamina K. SI tratta del fattore II (protrombina), VII (proconvertina), IX (tromboplastina plasmatica) e X (fattore di Stuart). In assenza di una concentrazione adatta di queste molecole, la cascata della coagulazione si interrompe ed il sangue diventa più “fluido”, più difficilmente coagulabile, e quindi il paziente più scoagulato.

La somministrazione di un anticoagulante orale (Warfarin conosciuto con il nome commerciale di Coumadin oppure Acenocumarolo, noto sotto il nome di Sintrom) induce proprio uno stato di difficile coagulazione attraverso l’inibizione della sintesi di quei fattori epatici la cui sintesi richiede la presenza della vitamina K.

Il picco di azione del Warfarin arriva a circa 36-72 ore dall’inizio della terapia, l’effetto massimo si ottiene a circa 5 – 7 giorni dall’inizio della terapia, e la stabilità tra la dose assunta ed il valore dell’INR si stabilizza dopo circa una settimana, fino a 10giorni di terapia ininterrotta. I pazienti trattati con anticoagulanti orali sono anche conosciuti col nome di “pazienti in TAO” (Terapia Anticoagulante Orale).

Lo stato di coagulabilità del sangue viene controllato attraverso un’analisi di laboratorio che si chiama INR (International Normalised Ratio). Per le varie patologie là dove l’anticoagulante è indicato si consiglia di arrivare ad un certo grado di scoagulazione. Per esempio è stato dimostrato che per avere un’efficace protezione contro le embolie, nella FA l’INR dovrebbe essere mantenuto tra 2 e 3 (valore target 2,5), nei portatori di protesi meccaniche intracardiache tra 2,5 e 3,5 (valore target 3) mentre per casi particolari si potrebbe anche andare verso valori più alti. Da segnalare il fatto che più l’INR è alto, più il sangue coagula meno e viceversa.

 

La risposta individuale all’assunzione dell’anticoagulante orale varia da paziente a paziente.

Ci sono soggetti che inibiscono la vitamina K con un quarto di compressa al giorno, mentre altri ne assumono due compresse al giorno per attenere lo stesso effetto anticoagulante. Il dosaggio adatto per ogni paziente si deve stabilire aumentando o calando la quantità di anticoagulante, in base al valore dell’INR. Una volta stabilito il dosaggio, un controllo periodico dell’INR va comunque eseguito una volta al mese.

 

Si consiglia spesso di evitare alcuni cibi quando si è in TAO, come le verdure a foglia larga e così via.

E’ un concetto sbagliato.

Se in un determinato periodo dell’anno un paziente mangerà più verdure (che contengono vitamina K) allora ne avrà semplicemente bisogno di una dose più alta di anticoagulante per mantenere l’INR nel range desiderato. Sarà la dose del farmaco che verrà “aggiustata” in funzione dell’alimentazione; non si eliminano cibi dalla dieta dei pazienti per mantenere l’INR costante !

Nello stesso modo ci comportiamo quando alla TAO si associa (per diverse patologie) un farmaco che potrebbe potenziare il suo effetto anticoagulante.

L’esempio più banale è l’associazione dell’aspirina. Non è che un paziente in TAO non può assumere aspirina; in questi casi, tenendo conto che l’acido acetilsalicilico rinforza l’effetto dell’anticoagulante, la dose di quest’ultimo andrà diminuita.

 

La terapia anticoagulante nelle persone anziane (ultraottantenni) ha la tendenza di mettere paura per il rischio che un anziano avrebbe di cadere e quindi di sanguinare complicando una frattura del femore o un trauma cerebrale.

Nel caso dei pazienti anziani affetti da FA è stato dimostrato che si tratta di una falsa impressione; la probabilità di cadute e fratture è minore rispetto al rischio delle tromboembolie. A causa di questa paura, circa il 50% dei pazienti anziani che avrebbero bisogno dell’anticoagulante non lo assumono.

Quando una persona anziana ha una patologia che richiede la scoagulazione, allora anche lui verrà scoagulato come tutti gli altri pazienti.

 

Una nuova classe di anticoagulanti orali è a disposizione dei medici da non molto tempo. Si tratta del dabigatran, rivaroxaban, apixaban, ed altri che inibiscono direttamente la trombina (il primo) o il fattore di coagulazione Xa (gli altri due).

Si tratta di medicine che presentano alcuni vantaggi essenziali rispetto agli anticoagulanti di prima generazione. In primo luogo non necessitano di controlli di laboratorio per testare l’efficacia anticoagulante. Si assumono in un dosaggio fisso che non si “aggiustata” di volta in volta.

Un altro vantaggio è quello della diversa farmacodinamica: rapido inizio dell’effetto (dopo circa 2 ore dall’assunzione) e rapida cessazione dell’effetto dopo l’interruzione della terapia (dopo circa 12 ore dall’interruzione della terapia). Un elemento negativo di questa nuova classe di farmaci è l’assenza di un antidoto specifico.

 

per sapere di più:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22880717

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21200007

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22402056

 

 

 

Dott. Vladimir Guluta

http://www.guluta.it/

cardiologo presso Maria Cecilia Hospital

Cotignola (RA)

Log in to comment