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     #  Gestione della crisi convulsiva in ospedale: protocollo clinico, tempi T1-T2 ed errori da evitare

 Scritto da [Valentina Ognibene](https://www.infermieriattivi.it/homepage/autori/28-valentina-ognibene.html) il 10 Novembre 2026. Articolo della categoria: [Area Critica](https://www.infermieriattivi.it/tecniche-e-tecnologie/area-critica.html).

  ![epilessia](https://www.infermieriattivi.it/images/pexels-shvetsa-4226119.jpg) La comparsa improvvisa di una crisi convulsiva in un reparto di degenza ordinaria costituisce una delle emergenze clinico-assistenziali a maggior complessità decisionale per il personale infermieristico.

Sebbene la maggior parte delle crisi si esaurisca spontaneamente entro uno o due minuti dall'esordio, qualsiasi parossismo che superi tale soglia temporale deve essere considerato un'emergenza tempo-dipendente suscettibile di virare rapidamente verso lo stato di male epilettico (SME).

La tempestività, la perizia tecnica nell'assicurare le funzioni vitali e la rigorosa aderenza alle linee guida internazionali formulate dall'International League Against Epilepsy (ILAE), dall'American Epilepsy Society (AES) e dalla Lega Italiana Contro l'Epilessia (LICE) rappresentano i cardini per limitare l'insorgenza di lesioni cerebrali irreversibili e complicanze sistemiche fatali.

### Inquadramento fisiopatologico: i tempi operativi T1 e T2

La moderna classificazione dello stato di male epilettico convulsivo bilaterale poggia su una concettualizzazione bifasica, identificata tramite due finestre temporali cardinali denominate T1 e T2. **Il tempo T1, fissato a 5 minuti** per le crisi tonico-cloniche generalizzate, segna il momento in cui i meccanismi fisiologici endogeni preposti all'arresto spontaneo della scarica parossistica falliscono. Oltrepassata la soglia di T1, la probabilità che la crisi cessi senza supporto terapeutico esterno diviene trascurabile; di conseguenza, questo intervallo scandisce il momento imperativo in cui avviare il trattamento farmacologico di prima linea.

**Il tempo T2, quantificato convenzionalmente in 30 minuti dall'esordio** dei sintomi motori continui, rappresenta la frontiera oltre la quale si innescano danni neuronali irreversibili a livello corticale e ippocampale. Con il protrarsi della scarica ipersincrona, la concentrazione presinaptica di glutammato aumenta a dismisura, generando una massiva apertura dei canali associati ai recettori NMDA con conseguente sovraccarico intracellulare di ioni calcio e induzione di cascate enzimatiche apoptotiche e necrotiche.

Parallelamente a questa iperattivazione glutammatergica, si verifica un fenomeno biologico cruciale noto come **plasticità recettoriale**: i recettori post-sinaptici inibitori GABA-A subiscono una progressiva endocitosi, venendo sequestrati all'interno della cellula neuronale e riducendo drasticamente la propria densità sulla membrana sinaptica. Questo rimodellamento molecolare spiega l'insorgenza della farmaco-resistenza tempo-dipendente: le benzodiazepine, molecole di prima scelta che agiscono come modulatori allosterici positivi del complesso recettoriale GABA-A, manifestano una perdita progressiva di efficacia terapeutica proporzionale al ritardo della loro somministrazione. Intervenire precocemente al tempo T1 non è soltanto un principio di diligenza clinica, bensì un imperativo neurobiologico per arrestare la cascata lesiva prima che si instauri la refrattarietà recettoriale.

### Sequenza operativa dei primi cinque minuti: cronologia dell'intervento assistenziale

**I primi cinque minuti (T0–T5)** richiedono un coordinamento rapido e ordinato degli interventi assistenziali, mirato all'incolumità del paziente, alla stabilizzazione delle vie aeree e alla preparazione del farmaco prescelto. Poiché la percezione soggettiva del tempo tende ad allungarsi considerevolmente durante eventi ad alta carica emotiva, la prima azione da compiere all'esordio del parossismo motorio consiste nell'avvio formale di un cronometro o nella registrazione immediata dell'orario preciso. L'infermiere non deve allontanarsi dal letto del paziente, ma attivare il sistema di soccorso di reparto vocalmente o mediante chiamata d'emergenza, richiedendo il supporto di un secondo operatore e del medico di guardia.

**La priorità iniziale è di natura ambientale e traumatologica:** il letto deve essere allontanato da pareti o arredi rigidi, gli spigoli potenzialmente pericolosi devono essere schermati e il capo deve essere protetto dall'impatto con superfici dure posizionando un supporto morbido (un cuscino o telini ripiegati). Qualora siano presenti occhiali, questi vanno rimossi tempestivamente; gli indumenti stretti che comprimono la regione cervicale (colletti chiusi, cravatte) devono essere slacciati per ridurre la congestione vascolare giugulare e facilitare le escursioni respiratorie.

Raggiunto il secondo minuto, l'attenzione assistenziale converge sull'ossigenazione e sulla pervietà respiratoria. Durante la fase tonica, la violenta contrattura della gabbia toracica e lo spasmo laringeo limitano fortemente la ventilazione alveolare; è pertanto essenziale erogare ossigeno ad alti flussi tramite maschera dotata di reservoir impostata a 10–15 L/min e posizionare contestualmente il sensore per il monitoraggio continuo della saturazione periferica di ossigeno (SpO2).

Contemporaneamente, il secondo operatore verifica l'adeguatezza e la pervietà di un eventuale accesso venoso periferico preesistente. Se il catetere vascolare non è presente, non si deve attardare il processo assistenziale compiendo molteplici tentativi di puntura endovenosa su arti in preda a scosse cloniche; si procede invece con l'esecuzione rapida dello stick glicemico per escludere un'ipoglicemia acuta, predisponendo contestualmente i farmaci di prima linea per somministrazione oromucosale, intramuscolare o rettale.

Tra il terzo e il quarto minuto, constatata la mancata regressione spontanea delle scosse, l'infermiere allerta tempestivamente l'équipe medica avanzata (rianimatore o Medical Emergency Team, MET) e prepara la siringa con la benzodiazepina prescritta secondo il protocollo di reparto. Al raggiungimento del quinto minuto (T1), la convulsione si configura formalmente come stato di male iniziale e il farmaco deve essere iniettato o instillato senza ulteriori indugi.

 | **Finestra temporale** | **Azioni assistenziali prioritarie** | **Obiettivo clinico** |
|---|---|---|
| **0 – 60 secondi** | Registrare l'orario d'inizio o avviare cronometro; chiamare supporto senza allontanarsi; allontanare oggetti contundenti; proteggere il capo con un presidio morbido; rimuovere occhiali e slacciare indumenti costrittivi. | Prevenzione del trauma cranio-facciale, salvaguardia dell'incolumità fisica immediata, rapida attivazione dell'équipe di reparto. |
| **1 – 2 minuti** | Valutare la dinamica respiratoria; somministrare O2 ad alti flussi in maschera con reservoir (10–15 L/min); applicare pulsossimetro; verificare pervietà e tenuta di eventuale accesso venoso. | Riduzione dell'ipossia acuta da spasmo laringo-toracico; precoce riconoscimento della desaturazione arteriosa sistemica. |
| **2 – 3 minuti** | Eseguire stick glicemico capillare; predisporre carrello delle emergenze, aspiratore a parete con canula rigida/flessibile e pallone autoespandibile; rilevare frequenza cardiaca e pressione arteriosa. | Diagnosi differenziale di crisi ipoglicemica; allestimento logistico per la gestione avanzata delle vie aeree e del circolo. |
| **3 – 4 minuti** | Constatata la persistenza della crisi, allertare medico di guardia o MET/rianimatore; allestire la formulazione benzodiazepinica di prima linea secondo disponibilità d'accesso. | Riduzione della latenza operativa tra insorgenza dello SME conclamato e arrivo del farmaco al target recettoriale. |
| **5 minuti (T1)** | Somministrare la benzodiazepina di prima scelta (EV, IM, oromucosale o rettale) alle dosi raccomandate dalle linee guida. | Interruzione farmacologica della scarica critica prima dell'internalizzazione massiva dei recettori GABA-A. |

### Errori pratici e manovre controindicate nei primi minuti di crisi

L'applicazione di manovre incongrue, spesso dettate da tradizioni assistenziali obsolete o dal panico degli operatori, genera lesioni secondarie talvolta più gravi del fenomeno convulsivo stesso. L'analisi della casistica clinica evidenzia specifici comportamenti da proscrivere tassativamente dall'agire infermieristico.

La forzatura del cavo orale durante la fase di trisma rappresenta una delle pratiche storicamente più deleterie. La contrazione spastica masseterina esercita pressioni dentarie elevate; il tentativo di divaricare le arcate dentarie mediante l'inserimento di abbassalingua in legno o plastica, spatole metalliche, cannule orofaringee di Guedel o persino le dita dell'operatore si risolve inevitabilmente in fratture ossee mandibolari, avulsione di incisivi o premolari e gravi lacerazioni del palato e del pavimento buccale. L'inalazione polmonare dei frammenti dentari o del presidio spezzato può provocare asfissia acuta da corpo mobile tracheale o gravi polmoniti ascessualizzanti. Il personale infermieristico deve rammentare che il diffuso timore che il paziente possa **"ingoiare la lingua" è un'assoluta fallacia anatomica**: la radice linguale arretra occludendo il lume faringeo unicamente per effetto della caduta all'indietro della mandibola a tono muscolare perso, condizione correggibile agendo dall'esterno sul capo e sulla postura corporea, mai aprendo a forza le arcate dentarie serrate.

Un analogo errore consiste nella contenzione meccanica energica degli arti durante le scosse cloniche. La scarica epilettogena genera contrazioni muscolari parossistiche non coordinate; opporsi a tale forza con il peso corporeo dell'operatore o applicando fascette di contenzione rigida determina tensioni di taglio scheletriche che causano fratture ossee a carico delle ossa lunghe, dislocazioni articolari scapolo-omerali o coxofemorali e strappi dell'apparato miotendineo, con conseguente riversamento di mioglobina in circolo ed evoluzione verso la rabdomiolisi con insufficienza renale acuta. L'assistenza corretta prevede di assecondare l'ampiezza delle scosse, guidando dolcemente gli arti e frapponendo elementi imbottiti tra il paziente e le strutture fisse circostanti.

La somministrazione di sostanze liquide, farmaci orali da deglutire o zuccheri per bocca a un paziente con compromissione critica della coscienza è parimenti vietata. In assenza della coordinazione dei riflessi faringei protettivi (tosse, chiusura dell'epiglottide), qualsiasi bolo introdotto nel cavo orale imbocca la via laringotracheale, causando ostruzione meccanica e sindrome da distress respiratorio acuto su base chimica (sindrome di Mendelson).

Ulteriore criticità riguarda l'avvio improprio delle manovre di rianimazione cardiopolmonare in pazienti che presentano cianosi o respirazione alterata ma con circolo sistemico conservato. Nelle fasi precoci della crisi generalizzata, la cianosi è la naturale espressione dell'apnea secondaria alla contrattura della muscolatura respiratoria e dell'incremento parossistico delle richieste tissutali di ossigeno. L'esecuzione di compressioni toraciche esterne su un soggetto con polso centrale presente è priva di indicazione fisiopatologica e causa fratture condrocostali; le manovre di RCP devono essere intraprese esclusivamente qualora la palpazione rapida del polso carotideo (eseguita per non più di 10 secondi) ne confermi l'effettiva assenza, evenienza indicativa di arresto cardiocircolatorio primitivo complicato da scarica anossica secondaria.

Infine, si evidenzia la controindicazione assoluta all'impiego del flumazenil. Qualora il paziente, in seguito alla somministrazione corretta delle benzodiazepine di prima linea, manifesti ipoventilazione marcata, bradispnea o letargia post-critica protratta, l'utilizzo dell'antagonista recettoriale del GABA è categoricamente vietato nei soggetti con anamnesi epilettica o trattati per stato convulsivo acuto. Il flumazenil rimuove bruscamente il blocco inibitorio cerebrale, scatenando parossismi epilettici incoercibili e uno stato di male epilettico refrattario a elevata letalità, divenuto insensibile a successivi boli di benzodiazepine. La gestione della depressione respiratoria iatrogena deve basarsi rigorosamente sul supporto meccanico e posizionale della ventilazione, non sull'antagonismo farmacologico.

### Mantenimento della pervietà delle vie aeree e supporto respiratorio

L'ottimizzazione degli scambi gassosi rappresenta l'intervento non farmacologico più influente sull'outcome neurologico e sistemico del paziente in stato critico. La compromissione della funzione ventilatoria nel corso di una convulsione generalizzata origina dall'interazione sinergica di plurimi fattori: la chiusura forzata della glottide, l'iperproduzione di secrezioni bronchiali e salivari indotta dalla stimolazione autonomica e la riduzione del tono muscolare faringeo all'esaurimento della scarica motoria.

Durante la fase acuta della convulsione, gli operatori devono evitare manipolazioni aggressive delle vie aeree superiori. Il capo deve essere collocato in modesta estensione neutra; qualora i tessuti molli mandibolari cedano parzialmente, è possibile effettuare una delicata trazione anteriore del mento (chin lift) o una sublussazione dell'angolo mandibolare (jaw thrust), manovre che scollano la base linguale dalla parete posteriore della faringe senza interferire con la chiusura delle arcate dentarie.

L'impiego di una maschera facciale ben aderente collegata a un circuito ad alto flusso di ossigeno (10–15 L/min con sacca polmone piena) permette di saturare lo spazio aereo facciale; in questo modo, i primi atti ventilatori spontanei, per quanto superficiali e disorganizzati, introdurranno miscele ad elevata frazione inspirata di ossigeno (FiO2), compensando la progressiva ipossiemia sistemica. L'aspirazione deve essere limitata esclusivamente al vestibolo buccale anteriore per rimuovere scialorrea o materiale ematico che defluisce spontaneamente all'esterno, evitando sondaggi profondi che scatenerebbero risposte vagali aritmogene o conati di vomito a vie aeree non protette.

Non appena le scosse cloniche si esauriscono e subentra la fase di **rilasciamento muscolare post-ictale**, la gestione delle vie aeree muta radicalmente. L'immediato posizionamento in Posizione Laterale di Sicurezza (PLS) assicura il drenaggio gravitazionale di fluidi salivari o rigurgito gastrico verso l'esterno, abbattendo l'incidenza di ostruzione laringea.

Qualora persista un grave rantolo stertoroso o un'ostruzione dinamica imputabile a collasso dei tessuti ipofaringei nel paziente in coma post-critico profondo, è indicato l'inserimento di una cannula orofaringea di Guedel. Tuttavia, il presidio deve essere introdotto unicamente dopo aver accertato la completa assenza dei riflessi protettivi di tosse e deglutizione: la stimolazione dei pilastri palatini in un paziente parzialmente reattivo genera infatti broncospasmo riflesso ed emesi massiva.

Se il quadro clinico evolve verso una grave insufficienza respiratoria — manifestata da una frequenza respiratoria inferiore a 8 atti al minuto, pause prolungate di apnea centrale o una saturazione periferica persistentemente inferiore al 90% a dispetto dell'ossigenoterapia ad alti flussi — l'infermiere deve iniziare senza indugio la ventilazione a pressione positiva mediante pallone autoespandibile raccordato a maschera facciale ed erogatore di O2, predisponendo il set per l'intubazione orotracheale in attesa del rianimatore.

### Farmacoterapia di prima linea: molecole, vie di somministrazione e procedure esecutive

Al raggiungimento del tempo T1 (5 minuti di attività convulsiva continua), l'avvio della terapia farmacologica di prima linea è mandatorio. Le benzodiazepine rappresentano l'unica classe terapeutica raccomandata con il massimo grado di evidenza per l'interruzione della scarica acuta.

L'elemento dirimente nella scelta della strategia terapeutica è rappresentato dalla **presenza immediata o dall'assenza di un accesso vascolare**. Se una linea venosa è già pervia e funzionante, la via endovenosa è il gold standard terapeutico; tuttavia, nei pazienti sprovvisti di catetere venoso periferico, le evidenze scientifiche raccomandano con forza l'impiego tempestivo di vie non endovenose. Il grande studio multicentrico randomizzato RAMPART (Rapid Investigation of Status Epilepticus) ha dimostrato che il ritardo nell'incannulamento di una vena periferica annulla il vantaggio farmacocinetico dell'infusione endovenosa: la somministrazione intramuscolare precoce di midazolam si è rivelata clinicamente superiore al lorazepam endovenoso in termini di rapidità complessiva nell'interruzione della crisi e nella prevenzione del ricovero in terapia intensiva.

La tabella seguente riassume le caratteristiche posologiche, farmacocinetiche e cliniche dei presidi di prima linea impiegati nella pratica clinica ospedaliera secondo i protocolli internazionali e le determinazioni AIFA.

 | **Principio attivo e via** | **Dosaggio standard nell'adulto** | **Tempo di esordio farmacologico** | **Vantaggi operativi** | **Limitazioni e precauzioni assistenziali** |
|---|---|---|---|---|
| **Lorazepam EV** | 0,1 mg/kg (dose massima singola: 4 mg). Da iniettare lentamente in 2 minuti. Ripetibile una sola volta dopo 5–10 min. | 2 – 3 minuti sul recettore cerebrale. | Legame recettoriale stabile; emivita cerebrale prolungata; minore tendenza alla ridistribuzione lipidica e minor tasso di recidiva precoce della crisi. | Richiede un accesso venoso sicuro; formulazione termolabile che richiede conservazione in frigorifero (2–8 °C). |
| **Diazepam EV** | 0,15 – 0,2 mg/kg (dose abituale fissa: 10 mg). Bolo lento in 1–2 minuti (velocità non superiore a 5 mg/min). Ripetibile una volta. | 1 – 3 minuti. | Ampia reperibilità nei carrelli d'emergenza; stabilità a temperatura ambiente. | Elevata lipofilia con rapida ridistribuzione nel tessuto adiposo ed emivita cerebrale effettiva di soli 20–30 minuti, con elevato rischio di recidiva precoce; solvente a base di glicole propilenico che impone grossi calibri venosi per rischio flebite/dolore. |
| **Midazolam IM** | 10 mg in dose singola per peso corporeo > 40 kg; 5 mg per peso compreso tra 13 e 40 kg. | 3 – 5 minuti. | Trattamento d'elezione (Livello A) se l'accesso vascolare non è presente; rapido assorbimento sistemico grazie all'idrosolubilità a pH fisiologico. | Non deve essere ripetuto senza specifica valutazione medica intensiva. Iniezione da eseguire in masse muscolari voluminose (vasto laterale della coscia o deltoide). |
| **Midazolam oromucosale (buccale)** | 10 mg in formulazione per mucosa orale (siringa preriempita con etichetta arancione). | 5 – 10 minuti. | Assorbimento sistemico diretto attraverso la mucosa buccale nel circolo della vena cava superiore; bypass del primo passaggio epatico; somministrazione atraumatica senza denudare il paziente. Approvato AIFA anche per adulti con crisi prolungate o a grappolo. | Possibile dispersione o deglutizione accidentale in caso di abbondante scialorrea; volume di somministrazione (2 mL) che richiede ripartizione bilaterale. |
| **Diazepam rettale** | 10 mg in soluzione rettale (microclisma con beccuccio). Dose ridotta a 5 mg nel paziente anziano o gravemente debilitato. | 5 – 10 minuti. | Utile risorsa di soccorso quando né la via parenterale né la via transmucosale orale sono accessibili. | Richiede il denudamento del paziente; assorbimento incostante in presenza di feci nell'ampolla; rischio di reflusso del liquido se non vengono compressi i glutei. |

#### Procedure tecniche per le vie di somministrazione non endovenose

L'esecuzione corretta delle tecniche di somministrazione alternative è determinante per garantire un assorbimento rapido e scongiurare fallimenti terapeutici derivanti da dispersione del farmaco.

**Tecnica di somministrazione oromucosale (midazolam buccale)**

La soluzione per mucosa orale è allestita in siringhe preriempite monouso a volume graduato. L'infermiere verifica l'etichettatura cromatica (fascia arancione per il dosaggio da 10 mg destinato all'adulto) ed estrae la siringa dal tubo di protezione rompendone il sigillo. È fondamentale rimuovere il cappuccio rosso dell'apice e accertarsi che non vi sia alcun ago collegato, in quanto il dispositivo è concepito esclusivamente per instillazione topica.

L'operatore si posiziona lateralmente al capo del paziente e, utilizzando indice e pollice, ritrae delicatamente la guancia per esporre la cavità buccale interna. La punta della siringa viene inserita nello spazio compreso tra la gengiva inferiore e la mucosa interna della guancia, dirigendola posteriormente. La pressione sullo stantuffo deve essere esercitata in modo lento e continuo per evitare che il getto raggiunga il laringe provocando aspirazione o tosse. Poiché il volume da erogare nell'adulto è pari a 2 mL, le raccomandazioni cliniche prescrivono di instillare metà della dose (1 mL) nel fornice gengivale di un lato e la quota rimanente (1 mL) nella tasca buccale controlaterale. Se il paziente produce secrezioni mucose abbondanti, è opportuno detergere rapidamente il solco gengivale con una garza prima dell'instillazione per favorire il contatto diretto del principio attivo con l'epitelio vascolarizzato.

**Tecnica di somministrazione rettale (diazepam microclisma)**

La somministrazione per via rettale richiede il posizionamento del paziente in decubito laterale sinistro o semiprono, manovra che facilita il decorso anatomico del retto e previene la caduta posteriore della lingua. L'infermiere indossa guanti monouso, asporta la capsula di chiusura dal beccuccio del microclisma e ne lubrifica l'asta con un sottile strato di gel idrosolubile o con una goccia dello stesso farmaco.

Il beccuccio viene inserito attraverso l'orifizio anale per l'intera sua lunghezza nell'adulto, orientando l'inclinazione verso il basso rispetto al corpo del contenitore per sfruttare la gravità durante la spremitura. L'ampolla flessibile deve essere compressa a fondo e con forza progressiva mediante pollice e indice. È un passaggio critico mantenere l'ampolla saldamente schiacciata mentre si ritrae il beccuccio dal retto: rilasciare la pressione prima della rimozione creerebbe una pressione negativa interna che aspirerebbe nuovamente la soluzione farmacologica all'interno del dispositivo, sottodosando gravemente il paziente. Una volta estratto il beccuccio, l'operatore deve comprimere manualmente i glutei del paziente serrandoli tra loro per 2–3 minuti, impedendo il reflusso per via gravitazionale della sospensione oleosa.

### Monitoraggio post-critico, sorveglianza emometabolica e segni d'allarme neurologico

La cessazione clinica dell'attività muscolare involontaria segna il passaggio alla fase post-critica (o stato post-ictale), un intervallo temporale instabile in cui il paziente rimane esposto a complicanze sistemiche severe e a ricorrenze parossistiche. L'assistenza infermieristica deve essere strutturata secondo un protocollo di sorveglianza multiparametrica continuo.

La dinamica respiratoria post-critica richiede un controllo attento: la combinazione dell'acidosi lattica da contrattura massiva con l'effetto depressore centrale delle benzodiazepine somministrate favorisce l'ipoventilazione alveolare tardiva. L'infermiere deve monitorare costantemente saturazione e frequenza respiratoria, assicurando il mantenimento della Posizione Laterale di Sicurezza fino alla completa ripresa della coscienza.

L'assetto emodinamico mostra tipicamente un andamento bifasico: alla tempesta adrenergica della fase ictale, caratterizzata da tachicardia parossistica e picchi ipertensivi (pressione sistolica talora superiore a 200 mmHg), subentra un repentino crollo pressorio indotto dalla deplezione metabolica e dalla vasodilatazione periferica promossa dai farmaci anticrisi. La pressione arteriosa e la frequenza cardiaca devono essere registrate ogni 5 minuti per i primi 15 minuti successivi alla crisi, prolungando il monitoraggio a intervalli di 15–30 minuti nelle ore successive.

Sul versante metabolico, l'esecuzione di una glicemia capillare mediante stick deve essere immediata. L'ipoglicemia acuta può configurarsi come fattore causale primario della crisi o presentarsi secondariamente all'estremo consumo di substrati energetici da parte della contrazione muscolare prolungata. Qualora la glicemia risulti inferiore a 60 mg/dL (3,3 mmol/L), il protocollo per la prevenzione del danno cerebrale impone di somministrare tiamina (vitamina B1) alla dose di 100 mg per via intramuscolare o endovenosa prima dell'infusione di soluzione glucosata concentrata (al 33% o al 50%), in particolare nei pazienti denutriti o con sospetta dipendenza etilica, al fine di scongiurare la precipitazione iatrogena di un'encefalopatia di Wernicke.

Anche la temperatura corporea richiede attenta sorveglianza: un rialzo febbrile transitorio è fisiologico a causa dell'enorme produzione termica muscolare, ma valori stabilmente superiori a 38 °C impongono un'indagine tempestiva per escludere complicanze infettive primitive del sistema nervoso centrale (meningiti, encefaliti) o complicanze ab ingestis precoci, oltre ad aumentare direttamente il danno neuronale ipossico.

La sorveglianza neurologica si fonda sull'attribuzione seriada del punteggio Glasgow Coma Scale (GCS) e sull'ispezione della reattività e del diametro pupillare. La mancata traiettoria di risveglio neurologico entro 30–60 minuti dalla cessazione delle scosse costituisce un campanello d'allarme clinico che impone di distinguere tra due entità cliniche divergenti: la paralisi di Todd e lo stato di male epilettico non convulsivo.

 | **Parametro monitorato** | **Frequenza minima di controllo** | **Range target / Valore d'allarme** | **Rilevanza clinica e intervento infermieristico** |
|---|---|---|---|
| **Respirazione e ossimetria** | Continuo con SpO2; atti respiratori ogni 5 min per 30 min, poi ogni 15 min. | Target: SpO2 >= 94% (o >= 90% in BPCO). Allarme: FR < 8 atti/min o apnee. | Identificazione precoce della depressione respiratoria post-ictale da BDZ. Posizionamento in PLS o ventilazione con pallone autoespandibile. |
| **Pressione arteriosa e FC** | Ogni 5 min per 15 minuti, poi ogni 15 min per la prima ora. | Allarme: PAS < 90 mmHg; bradicardia o tachiaritmie parossistiche. | Rilevazione del collasso emodinamico da esaurimento simpatico o vasodilatazione indotta da farmaci; allerta medica per espansione volemica. |
| **Glicemia capillare** | Immediata all'esordio/fine crisi; ripetere a 30 minuti dal carico. | Allarme: glicemia < 60 mg/dL (< 3,3 mmol/L) o marcata iperglicemia. | Identificazione e correzione dell'ipoglicemia: somministrare tiamina 100 mg prima della soluzione glucosata ipertonica. |
| **Glasgow Coma Scale (GCS)** | Ogni 15 min per 1 ora, poi ogni 30 min per le successive 2 ore. | Trend atteso: progressivo incremento del GCS. Allarme: GCS <= 8 persistente o in declino. | La mancata risalita del punteggio indica sedazione da farmaci o persistenza di stato di male non convulsivo; richiede EEG urgente. |
| **Funzione motoria focale** | A ogni risveglio e durante la valutazione GCS. | Asimmetria motoria, ipostenia di un arto, paresi facciale, afasia isolata. | Identificazione della paralisi di Todd; diagnosi differenziale con stroke ischemico in atto per evitare trombolisi errata. |
| **Microsintomatologia oculare / facciale** | Ispezione continua durante la fase di stupor o mancato risveglio. | Allarme: nistagmo rapido, deviazione forzata dello sguardo, ammiccamento ritmico. | Sospetto di stato di male epilettico non convulsivo (NCSE). Richiesta urgente di consulto neurologico ed EEG. |

#### La paralisi di Todd: diagnosi differenziale e approccio clinico

La paralisi di Todd è una disfunzione neurologica focale post-ictale transitoria che si instaura tipicamente a seguito di una crisi ad esordio focale, anche qualora secondariamente generalizzata. Clinicamente si manifesta con ipostenia marcata, monoparesi o franca emiplegia che interessa gli arti precedentemente coinvolti dalle scariche parossistiche, potendosi associare a deviazione dello sguardo, amaurosi o afasia globale. Dal punto di vista fisiopatologico, la condizione è sostenuta da un prolungato esaurimento metabolico dell'area corticale colpita, associato a un'accentuata iperpolarizzazione inibitoria e a una marcata vasocostrizione con ipoperfusione distrettuale transitoria evidenziabile alle metodiche di neuroimaging funzionale.

La durata di questo deficit è variabile: sebbene in molti pazienti si risolva nell'arco di pochi minuti o entro due ore, il quadro può persistere fino a 24–48 ore prima della completa restitutio ad integrum. Per il personale infermieristico, la conoscenza di tale fenomeno è cruciale poiché la paralisi di Todd figura tra i principali stroke mimics, costituendo fino al 20–30% delle attivazioni improprie dei codici ictus in pronto soccorso e nei reparti di degenza.

Riconoscere la correlazione temporale tra la comparsa del deficit focale e la crisi convulsiva pregressa scongiura l'applicazione di percorsi diagnostico-terapeutici non pertinenti e potenzialmente dannosi (quale la trombolisi sistemica in assenza di ischemia cerebrovascolare primaria). Qualora la crisi d'esordio non sia stata osservata direttamente o vi sia incertezza clinica, l'indicazione medica rimane l'esecuzione tempestiva di un neuroimaging encefalico urgente (TC o RM encefalo) per escludere lesioni emorragiche o ischemiche acute sottostanti.

#### Stato di male epilettico non convulsivo (NCSE)

Lo stato di male epilettico non convulsivo (NCSE) rappresenta una condizione clinica insidiosa in cui l'attività parossistica cerebrale continua senza generare contrazioni motorie visibili degli arti. Tale fenomeno può insorgere de novo (come stato epilettico a semeiologia non convulsiva) oppure subentrare all'esaurimento muscolare dopo una prolungata fase tonico-clonica generalizzata (noto come subtle status epilepticus). In quest'ultimo scenario, il mancato risveglio del paziente viene erroneamente liquidato come normale sedazione da farmaci o sopore post-ictale protratto, mentre a livello della corteccia cerebrale le scariche ipersincrone continuano a provocare danno neuronale.

L'infermiere deve ricercare attivamente i segni subtili di NCSE nel paziente che permane in coma o in stato confusionale oltre i 30–60 minuti dalla crisi. Tra i rilievi semeiologici cardine rientrano: ammiccamenti ritmici delle palpebre (eyelid fluttering), clonie circoscritte ai muscoli del volto o delle dita della mano, automatismi periorali continui (masticazione, deglutizione a vuoto), nistagmo orizzontale spontaneo continuo o deviazione forzata e persistente dei bulbi oculari verso un lato. Il rilievo di una qualsiasi di queste manifestazioni o l'assenza di miglioramento dello stato di vigilanza impone l'immediata allerta del neurologo e la richiesta urgente di registrazione elettroencefalografica (EEG continuo o standard a 24 ore), unico strumento capace di confermare la persistenza dello stato di male elettrico e guidare l'avvio della terapia anticrisi di secondo e terzo livello.

### Integrazione multidisciplinare e documentazione clinico-assistenziale

La complessità gestionale dell'emergenza convulsiva non si esaurisce con l'arresto del quadro acuto, ma richiede una tracciabilità puntuale dell'accaduto e un passaggio di consegne multidisciplinare rigoroso. Nella cartella infermieristica devono essere registrati con esattezza cronologica:

- L'orario esatto di insorgenza e la durata complessiva delle manifestazioni motorie.
- La semeiologia di esordio (distinguendo tra un inizio focale con successiva generalizzazione e una crisi improvvisamente bilaterale).
- La presenza di fenomeni vegetativi concomitanti (cianosi, morsicatura linguale laterale, scialorrea schiumosa, incontinenza sfinterica doppia).
- I parametri emometabolici rilevati prima e dopo l'intervento (glicemia capillare espressa in mg/dL, saturazione arteriosa, pressione arteriosa, frequenza cardiaca e temperatura corporea).
- I farmaci somministrati, comprensivi di principio attivo, dosaggio milligrammo/peso, via di somministrazione impiegata, orario esatto di infusione o instillazione e intervallo temporale trascorso prima dell'arresto clinico della crisi.
- Il punteggio GCS registrato a intervalli regolari nel periodo post-ictale, con descrizione di eventuali asimmetrie motorie residue o alterazioni della motilità oculare.

Una documentazione accurata e aderente alla realtà cronologica costituisce non soltanto una tutela medico-legale imprescindibile per il personale curante, ma il presupposto clinico indispensabile affinché l'équipe medico-neurologica e intensiva possa definire l'eziologia sottostante della crisi, impostare la corretta terapia anticrisi di mantenimento ed evitare la ricorrenza di ulteriori episodi.

### Bibliografia

1. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, et al. *A definition and classification of status epilepticus – Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus*. Epilepsia, 2015; 56(10): 1515-1523.
2. Lega Italiana Contro l'Epilessia (LICE). *Linee guida per il trattamento dello stato di male epilettico nell'adulto*. Position Paper LICE, Roma.
3. Glauser T, Shinnar S, Gloss D, et al. *Evidence-Based Guideline: Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults: Report of the Guideline Committee of the American Epilepsy Society*. Epilepsy Currents, 2016; 16(1): 48-61.
4. Silbergleit R, Durkalski V, Lowenstein D, et al. (RAMPART Investigators). *Intramuscular versus intravenous therapy for prehospital status epilepticus*. The New England Journal of Medicine, 2012; 366(7): 591-600.
5. Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA). *Determina 27 agosto 2020: Regime di rimborsabilità a carico del SSN di midazolam (Buccolam) per crisi convulsive acute prolungate nei soggetti di età ≥ 18 anni*. Gazzetta Ufficiale Serie Generale n. 219 del 03-09-2020.
6. European Medicines Agency (EMA). *Buccolam (midazolam) - Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto (RCP)*. Allegato I, procedura comunitaria EMEA/H/C/002267.
7. Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA). *Micropam (diazepam soluzione rettale) - Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto e Foglio Illustrativo*. Banca Dati Farmaci AIFA.
8. Ghani M, et al. *Todd’s Paresis: A Clinical Review of its Pathophysiology and Differential Diagnosis in Acute Stroke Units*. Cureus, 2020; 12(11): e11584.
9. Leitinger M, Trinka E, Gardella E, et al. *Computer-assisted Salzburg criteria for nonconvulsive status epilepticus: Evaluation of diagnostic accuracy*. Lancet Neurology / Epilepsia, 2016; 15(10): 1054-1062.
10. Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) / EMA. *Anexate (flumazenil) - Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto e controindicazioni nello stato di male epilettico*. Banca Dati Farmaci AIFA.

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