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     #  Gestione integrata dell’equilibrio emodinamico ed emostatico perioperatorio: farmacologia e strategie avanzate nel paziente settico ed emorragico - 1. Fisiopatologia comparata e sovrapposta: shock settico, emorragico e anestesia

 Scritto da [Franco Ognibene](https://www.infermieriattivi.it/homepage/autori/1-franco.html) il 05 Marzo 2026. Articolo della categoria: [Area Critica](https://www.infermieriattivi.it/tecniche-e-tecnologie/area-critica.html).

  ![sala operatoria](https://www.infermieriattivi.it/images/pexels-shvetsa-4421500.jpg) ### Indice:

- [ Gestione integrata dell’equilibrio emodinamico ed emostatico perioperatorio: farmacologia e strategie avanzate nel paziente settico ed emorragico ](https://www.infermieriattivi.it/tecniche-e-tecnologie/area-critica/7608-gestione-integrata-equilibrio-emodinamico-emostatico.html)
- [ 1. Fisiopatologia comparata e sovrapposta: shock settico, emorragico e anestesia ](https://www.infermieriattivi.it/tecniche-e-tecnologie/area-critica/7608-gestione-integrata-equilibrio-emodinamico-emostatico.html?start=1)
- [ 2. Monitoraggio emodinamico avanzato e Goal-Directed Therapy (GDT) ](https://www.infermieriattivi.it/tecniche-e-tecnologie/area-critica/7608-gestione-integrata-equilibrio-emodinamico-emostatico.html?start=2)
- [ 3. Farmacologia dei vasopressori e inotropi: profili recettoriali e dosaggi ](https://www.infermieriattivi.it/tecniche-e-tecnologie/area-critica/7608-gestione-integrata-equilibrio-emodinamico-emostatico.html?start=3)
- [ 4. Fluidoterapia perioperatoria: il dibattito Cristalloidi vs Colloidi ](https://www.infermieriattivi.it/tecniche-e-tecnologie/area-critica/7608-gestione-integrata-equilibrio-emodinamico-emostatico.html?start=4)
- [ 5. Emostasi e coagulopatia: il Patient Blood Management (PBM) ](https://www.infermieriattivi.it/tecniche-e-tecnologie/area-critica/7608-gestione-integrata-equilibrio-emodinamico-emostatico.html?start=5)
- [ 6. Farmacologia dell'emostasi nelle emorragie massive: dosaggi e protocolli aggiornati ](https://www.infermieriattivi.it/tecniche-e-tecnologie/area-critica/7608-gestione-integrata-equilibrio-emodinamico-emostatico.html?start=6)
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- [ 8. Conclusioni ](https://www.infermieriattivi.it/tecniche-e-tecnologie/area-critica/7608-gestione-integrata-equilibrio-emodinamico-emostatico.html?start=8)
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### 1. Fisiopatologia comparata e sovrapposta: shock settico, emorragico e anestesia

Per comprendere la logica che guida la selezione farmacologica, è imperativo analizzare le alterazioni fisiopatologiche fondamentali che si verificano quando l'anestesia generale interagisce con la sepsi e l'emorragia.

#### 1.1 L'impatto dell'anestesia generale sull'emodinamica

L'induzione e il mantenimento dell'anestesia generale aboliscono i meccanismi di compenso simpatico che sono vitali per il paziente critico.

- Vasodilatazione: La maggior parte degli agenti anestetici (propofol, gas alogenati come sevoflurano) provoca una venodilatazione diretta, aumentando la capacità venosa e riducendo il ritorno venoso (precarico). Parallelamente, la riduzione delle resistenze vascolari sistemiche (SVR) contribuisce all'ipotensione.
- Depressione Miocardica: Gli anestetici possiedono un effetto inotropo negativo intrinseco, che può slatentizzare una disfunzione ventricolare compensata.
- Abolizione del Tono Simpatico: In un paziente in shock (settico o emorragico), il tono adrenergico endogeno è massimale per mantenere la pressione di perfusione. L'anestesia "smura" questa difesa, potendo causare un collasso cardiovascolare immediato (collasso post-induzione) se non anticipato con la somministrazione proattiva di vasopressori.7

#### 1.2 Lo shock settico: il paradigma distributivo

Nello shock settico, il fenotipo emodinamico predominante è la vasoplegia.

- Danno endoteliale e glicocalice: la sepsi induce la degradazione del glicocalice endoteliale, uno strato protettivo di glicoproteine, portando a capillary leak (perdita di fluidi nell'interstizio) e perdita della reattività vascolare.
- Ossido nitrico e canali del potassio: l'infiammazione sistemica attiva l'enzima iNOS (inducible Nitric Oxide Synthase), generando quantità massive di Ossido Nitrico (NO), un potente vasodilatatore. Inoltre, l'attivazione dei canali del potassio ATP-dipendenti nella muscolatura liscia vascolare contribuisce all'iperpolarizzazione e alla vasodilatazione refrattaria alle catecolamine endogene.
- Cardiomiopatia settica: circa il 40-50% dei pazienti settici sviluppa una disfunzione miocardica reversibile, caratterizzata da dilatazione ventricolare e ridotta frazione di eiezione, spesso mascherata dalle basse resistenze periferiche.8

#### 1.3 Lo shock emorragico: il paradigma ipovolemico

Lo shock emorragico è caratterizzato da una perdita assoluta di massa ematica.

- Risposta Simpatica: La riduzione del precarico attiva i barocettori, scatenando un rilascio massivo di catecolamine per aumentare la frequenza cardiaca e le SVR (centralizzazione del circolo).
- Trauma-Induced Coagulopathy (TIC): Nelle emorragie massive, specialmente traumatiche, si instaura precocemente una coagulopatia complessa, distinta dalla CID, guidata dall'attivazione della proteina C, iperfibrinolisi e disfunzione piastrinica, aggravata dalla "triade letale" (ipotermia, acidosi, coagulopatia) ora ridefinita come "diamante letale" con l'inclusione dell'ipocalcemia.10

#### 1.4 Il paziente "misto": sepsi con emorragia intraoperatoria

Quando un paziente settico subisce un intervento chirurgico con perdite ematiche, si crea un fenotipo misto estremamente pericoloso. La vasocostrizione compensatoria attesa per l'emorragia è assente a causa della vasoplegia settica. Il risultato è un'ipotensione profonda che non risponde né al solo volume (che si disperde per il capillary leak) né ai soli vasopressori (se il precarico è insufficiente). La gestione richiede un bilanciamento millimetrico tra filling (riempimento) e squeezing (vasocostrizione).12

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- Ultimo aggiornamento il 07 Marzo 2026.

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