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     #  Cosa sono trombosi venosa, trombosi arteriosa e aterosclerosi?

 Scritto da [Valentina Ognibene](https://www.infermieriattivi.it/homepage/autori/28-valentina-ognibene.html) il 14 Giugno 2024. Articolo della categoria: [Patologie, indagini ed esami clinici](https://www.infermieriattivi.it/studenti/patologie.html).

  ![globuli rossi](https://www.infermieriattivi.it/images/red-blood-cells-3188223_1280.jpg) Il sangue circola in un sistema complesso di vasi tra cui vasi arteriosi che devono sostenere pressioni elevate e vasi venosi che sopportano un circolo a pressione più bassa.

Le vene e le arterie consentono il passaggio del sangue e di distribuire l'ossigeno, le sostanze nutritive e i mediatori chimici come gli ormoni. I vasi sanguigni però possono essere occlusi da trombi di diversa origine.

## Inanzitutto, cos'è un trombo?

Un trombo è un coagulo di sangue che contiene eritrociti, piastrine e globuli bianchi ed è localizzato all'interno di un vaso e aderisce alle pareti dei vasi siano essi arteriosi o venosi.

#### La chiusura di uno di questi vasi è più o meno grave a seconda di fattori come:

- La sede
- L'organo interessato
- La dimensione, perchè un'arteria o vena di calibro più grande se viene ostruita sarà da parte di un trombo di dimensioni maggiori.

### Trombo Venoso

**La presenza di un trombo è sempre patologica** e causa un danno locale per riduzione del ritorno venoso presentando:

- Edema localizzato
- Rossore
- Dolore.

Quando il trombo venoso raggiunge delle dimensioni notevoli si può staccare diventando un embolo e può causare danni in altri organi.

Quando un trombo si forma nelle vene degli **arti inferiori,** può staccarsi in parte, trovando un progressivo allargamento delle vene, arrivando potenzialmente fino al cuore.

Da lì il trombo arriva al circolo polmonare arterioso dove i vasi arteriosi si riducono di calibro fino ad ostruirsi per la presenza dell'embolo.

In questo caso si ha un danno polmonare dell'area irrorata dall'arteria e il rischio di aumento di dimensioni del trombo a valle dove il circolo è modificato.

Inoltre, più il vaso che viene occluso è di grosso calibro o è quello principale, come nelle coronarie, più c’è la possibilità di avere danno o morte ischemica locale.

Le vene degli arti inferiori sono maggiormente colpite dal fenomeno della trombosi a causa della **stasi e della gravità**, in cui fattori come l'alterazione della circolazione o le varici, comportano dei fattori della coagulazione stimolati da fenomeni infiammatori, siano essi acuti o cronici.

Quando il fenomeno interessa le vene superficiali viene chiamato **tromboflebite.**

Un’infiammazione acuta, meno pericolosa rispetto alla trombosi che si origina nelle vene profonde, perchè un eventuale embolo può incontrare le valvole venose ed arrestarsi più facilmente.

#### Fattori di rischio

- Fumo, il quale provoca danno endoteliale e quindi infiammazione che favorisce la formazione di trombi
- Obesità
- Familiarità con la malattia
- Pillola anticoncezionale.

### Trombo Arterioso

Nel caso in cui il coagulo si formi a livello di un vaso arterioso la malattia che insorge è **un’ischemia,** trombosi arteriosa, per la **mancanza di un afflusso di sangue sufficiente.**

Le anastomosi sono vasi arteriosi che collegano due arterie e possono ridurre il danno ischemico che in alternativa può arrivare fino alla morte dei tessuti che vengono irrorati.

- Se i vasi occlusi sono quelli del cuore si tratta di infarto del miocardio.
- Se si tratta di cellule celebrali invece è un ictus ischemico.

La formazione di un coagulo arterioso può avere origine a distanza o locale. La sede di formazione "a distanza" è il cuore, dove si possono formare per esempio a causa dell'alterazione della circolazione causata dalla fibrillazione o difetti dell'anatomia cardiaca (apertura del dotto di botallo).

Oppure, fenomeni di innesco come le endocarditi settiche.

### Aterosclerosi

Le placche aterosclerotiche determinano un irrigidimento delle pareti e un'alterazione della superficie vascolare delle arterie a causa dell'accumulo di grassi e altre molecole.

Questa modificazione del vaso arterioso può interessare tutte le arterie di grosso e medio calibro, incluse le arterie coronarie, carotidi e cerebrali, l'aorta e le arterie maggiori delle estremità.

L’Aterosclerosi rappresenta la principale causa di morbilità e mortalità negli Stati Uniti e nella maggior parte dei Paesi sviluppati. L’accumulo di lipidi sotto l’endotelio è maggiore nei punti in cui nelle arterie ci sono molte turbolenze e vortici che creano danno endoteliale.

A sua volta il danno endoteliale stimola il processo di infiammatorio (con rilascio di citochine infiammatorie) in cui vengono richiamati i macrofagi, i quali hanno lo scopo di fagocitare l’agente di danno che in questo caso è la turbolenza stessa.

Il risultato finale è l’accumulo di macrofagi M2 che fanno aumentare l’infiammazione, riuscendo a fagocitare solo i grassi presenti diventando schiumosi.

I grassi, i macrofagi schiumosi (componente infiammatoria), i fibroblasti e miofibroblasti (componente connettivale) che si accumulano nella tonaca intima dell’arteria è definita placca aterosclerotica, o ateroma.

Questa patologia si sviluppa già dalle prime fasi della vita sottoforma dovuto ad un accumulo di lipidi di strie lipidiche senza essere clinicamente evidente.

#### Fino a che non compaiono i sintomi evidenti come:

- Cardiopatie ischemiche
- Angina pectoris fino ad arrivare anche all'infarto del miocardio.

Nelle fasi iniziali della formazione della placca, arrivano i macrofagi M2 che sono tipicamente antinfiammatori e hanno due destini possibili:

1. Morire rilasciando sostante pro-infiammatore perché troppo pieni di lipidi.
2. I macrofagi M2 si trasformano in M1 mandando segnali di richiamo per altri macrofagi.

Meccanismo alla base dell’infiammazione cronica.

Questa massa spinge l’endotelio sottostante verso il lume e ciò ha due possibili conseguenze:

- la placca aumenta di volume occludendo il lume (ischemia progressiva);
- si forma un trombo quando il contenuto della placca incontra il sangue.

#### I fattori di rischio di questa patologia sono:

- Il fumo
- L’ipertensione
- L’acido urico
- Un eccesso di colesterolo LDL
- L’iperglicemia
- Un aumento della calcificazione che facilita la possibile rottura della placca.

Anche l’età, il sesso e la razza sono fattori di rischio dato che di norma colpisce soggetti di età avanzata e in particolare uomini dato che le donne sono protette dagli ormoni fino alla menopausa, con differenze interraziali e in base allo stile di vita.

La placca inizia a crescere fin dai primi anni di vita rimanendo asintomatica ma se continua ad aumentare possono iniziare dei sintomi detti da angina da sforzo, un affaticamento del cuore dovuto a uno sforzo fisico.

All’esordio, la malattia si manifesta con dolore ai polpacci che si presenta in particolare durante la marcia.

In alcuni casi questa condizione può evolversi rapidamente formando un trombo.

La situazione si aggrava quando si arriva a una condizione di demenza vascolare, una forma di deficit cognitivo determinata dall'alterazione della circolazione sanguigna cerebrale conseguente a eventi acuti, come un ictus, un'emorragia cerebrale o a patologie croniche, come l'aterosclerosi.

Un’altra possibile evoluzione di questa patologia è la claudicatio da sforzo (intermittens), provocata da un’arteriopatia degli arti inferiori, ossia da una stenosi cioè la riduzione di calibro delle arterie.

Foto di [allinonemovie](https://pixabay.com/it/users/allinonemovie-201131/?utm_source=link-attribution&utm_medium=referral&utm_campaign=image&utm_content=3188223) da [Pixabay](https://pixabay.com/it//?utm_source=link-attribution&utm_medium=referral&utm_campaign=image&utm_content=3188223)

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