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     #  Resistenza microbica alla Clorexidina Gluconato: meccanismi molecolari e patogeni responsabili di infezioni correlate all'assistenza

 Scritto da [Redazione](https://www.infermieriattivi.it/homepage/autori/36-redazione.html) il 15 Aprile 2026. Articolo della categoria: [Raccomandazioni](https://www.infermieriattivi.it/news-infermieri-attivi/raccomandazioni.html).

  ![](https://www.infermieriattivi.it/images/pexels-towfiqu-barbhuiya-3440682-9155928.jpg) La clorexidina gluconato (CHG) rappresenta uno dei biocidi più impiegati in ambito sanitario, disponibile in formulazioni acquose (0,05%–4%) e alcoliche (0,5%–2% in isopropanolo 70%).

Nonostante la sua elevata efficacia, la pressione selettiva esercitata dall'uso prolungato e spesso subottimale di CHG ha favorito l'emergenza di fenotipi microbici con ridotta sensibilità o vera resistenza. Il presente articolo esamina sistematicamente i meccanismi molecolari e fenotipici alla base della resistenza, con particolare attenzione ai patogeni implicati nelle Infezioni Correlate all'Assistenza (ICA).

### 1. Premessa: meccanismo d'azione della Clorexidina Gluconato

La CHG è una biguanide dicationica che esercita la propria attività biocida attraverso un'interazione elettrostatica con la membrana cellulare batterica, carica negativamente.

L'affinità per i fosfolipidi anionici e per i lipopolisaccaridi (nei gram-negativi) determina una sequenza di eventi dose-dipendente:

- a **basse concentrazioni** (≤0,01–0,06%): effetto batteriostatico per inibizione dell'attività enzimatica e alterazione del potenziale di membrana;
- a **concentrazioni intermedie** (0,1–0,5%): danno alla membrana citoplasmatica con fuoriuscita di componenti intracellulari a basso peso molecolare (ioni K⁺, ATP);
- ad **alte concentrazioni** (≥1–2%): precipitazione e coagulazione del citoplasma con effetto battericida rapido e irreversibile.

Le formulazioni alcoliche sfruttano la sinergia tra CHG e isopropanolo, che accelera la penetrazione nelle membrane lipidiche e amplia lo spettro d'azione verso virus lipofili e micobatteri non tubercolari.

### 2. Principi di resistenza microbica alla Clorexidina

La resistenza alla CHG non è monogenica né univoca: si tratta di un fenomeno multifattoriale che si articola in meccanismi intrinsechi — propri della biologia della specie batterica — e meccanismi acquisiti, emergenti sotto pressione selettiva.

#### 2.1 Resistenza intrinseca

##### 2.1.1 Ridotta permeabilità della membrana esterna (Gram-negativi)

Nei batteri gram-negativi, la membrana esterna costituisce una barriera fisica che limita la diffusione della CHG verso la membrana citoplasmatica. Il lipopolisaccaride (LPS) è il principale ostacolo: modificazioni della sua composizione (variazioni nei lipidi A, riduzione dei gruppi fosfato, sostituzione con aminoarabinoso o fosfatidiletanolammina) riducono la carica negativa superficiale e quindi l'attrazione elettrostatica con la molecola dicationica. Questa strategia è documentata in *Klebsiella pneumoniae*, *Pseudomonas aeruginosa* e *Acinetobacter baumannii*.

##### 2.1.2 Struttura della parete cellulare (Gram-positivi)

Nei gram-positivi, gli acidi teicoici carichi negativamente del peptidoglicano legano elettrostaticamente la CHG, riducendo la quantità di molecola che raggiunge la membrana citoplasmatica. *Staphylococcus aureus* può modulare la carica superficiale attraverso la D-alaninazione degli acidi teicoici (gene *dltABCD*), riducendo così l'affinità per la CHG.

##### 2.1.3 Parete micoide e biofilm

La produzione di esopolisaccaridi extracellulari e la formazione di biofilm rappresentano una delle forme più potenti di resistenza intrinseca. All'interno del biofilm:

- la matrice di EPS ostacola la diffusione della CHG;
- le cellule in stato quiescente (*persister cells*) esprimono metabolismi ridotti, rendendosi insensibili ai biocidi che agiscono su processi metabolici attivi;
- il gradiente di ossigeno e nutrienti genera sottopopolazioni fenotipicamente eterogenee con differenti livelli di tolleranza.

Questo meccanismo è particolarmente rilevante per *Staphylococcus epidermidis*, *Pseudomonas aeruginosa* e *Candida albicans*.

#### 2.2 Resistenza acquisita

##### 2.2.1 Pompe di efflusso

Il meccanismo più documentato e clinicamente rilevante è l'iperattivazione di pompe di efflusso transmembranarie, che espellono attivamente la CHG prima che raggiunga una concentrazione intracellulare battericida.

Le principali famiglie coinvolte sono:

**Famiglia MATE (*Multidrug And Toxin Extrusion*)** — la pompa *QacA* e la correlata *QacB* (codificate da plasmidi in *S. aureus*) sono tra le più studiate. *QacA* presenta una specificità di substrato ampia che include CHG, benzalconio cloruro e acridine, ed è trasportata da elementi mobili (plasmidi *pSK1*-like), facilitandone la diffusione orizzontale.

**Famiglia SMR (*Small Multidrug Resistance*)** — le proteine *QacC/QacD/QacE/QacEΔ1* sono piccole proteine di membrana (circa 107 aminoacidi) che conferiscono resistenza a composti biscationici. *QacEΔ1* è particolarmente preoccupante perché inserita negli integróni di classe 1, spesso co-localizzata con geni di resistenza agli antibiotici.

**Famiglia RND (*Resistance-Nodulation-Division*)** — nei gram-negativi, i sistemi tripartiti come *MexAB-OprM* (in *P. aeruginosa*), *AdeABC* (in *A. baumannii*) e *AcrAB-TolC* (in *Enterobacterales*) esportano CHG attraverso la membrana esterna, operando contro gradiente grazie all'energia del potenziale protonico.

##### 2.2.2 Modificazione del bersaglio

La CHG non ha un singolo bersaglio molecolare discreto, il che limita teoricamente questa strategia; tuttavia, la modificazione della composizione lipidica della membrana (aumento degli acidi grassi con catene più lunghe o sature, variazioni nel rapporto fosfatidilglicerolo/cardiolipina) riduce la fluidità e la permeabilità, diminuendo l'efficacia di penetrazione della molecola biocida.

##### 2.2.3 Degradazione enzimatica

Alcune specie batteriche, in particolare micobatteri ambientali e *Pseudomonas* spp., producono enzimi in grado di degradare parzialmente la molecola di CHG o di sequestrarne i cationi, riducendone la biodisponibilità. Questo meccanismo è ad oggi meno caratterizzato rispetto alle pompe di efflusso, ma è oggetto di ricerca attiva.

##### 2.2.4 Resistenza adattativa e tolleranza

Distinta dalla vera resistenza (fenotipo stabile e trasmissibile), la tolleranza adattativa è una risposta transitoria e dose-dipendente: esposizioni ripetute a concentrazioni sub-letali di CHG inducono l'upregolazione di geni di risposta allo stress (famiglie *clp*, *groEL*, *dnaK*) e delle pompe di efflusso. Una volta rimossa la pressione selettiva, il fenotipo può tornare alla suscettibilità basale, ma in presenza di pressione selettiva continua la tolleranza può stabilizzarsi geneticamente.

##### 2.2.5 Trasferimento orizzontale di geni (HGT)

I geni *qac* (in particolare *qacA*, *qacB*, *qacEΔ1*) sono localizzati su elementi genetici mobili — plasmidi coniugativi, integróni, trasposoni — che ne consentono la diffusione orizzontale inter- e intra-specie, anche in assenza di pressione selettiva diretta da CHG.

La co-localizzazione con geni di resistenza agli antibiotici sugli stessi elementi mobili (co-selezione) implica che l'uso di antibiotici può selezionare indirettamente la resistenza alla CHG e viceversa.

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![](https://www.infermieriattivi.it/images/Resistenza-microbica-alla-clorexidina-gluconato-Claude-04-09-2026_08_17_PM.png)

### 3. Batteri resistenti responsabili di ICA

L'elenco seguente comprende i principali patogeni per i quali è documentata una riduzione significativa della suscettibilità alla CHG in contesti di assistenza sanitaria, con indicazione dei meccanismi prevalenti e del correlato rischio di ICA.

#### 3.1 [*Staphylococcus aureus* ](https://www.infermieriattivi.it/studenti/patologie/6996-staphylococcus-aureus.html)meticillino-resistente (MRSA)

È il patogeno per cui la correlazione CHG–resistenza è meglio caratterizzata. La presenza dei geni *qacA/B* su plasmidi *pSK1*-like è documentata in ceppi MRSA ospedalieri con frequenza variabile tra il 20% e il 60% nei diversi studi.

La co-residenza sul medesimo plasmide di geni *mecA* (resistenza alla meticillina) e *qacA/B* configura un classico scenario di co-selezione. I ceppi con *qacA/B*-positivi mostrano MIC (Minimum Inhibitory Concentration) alla CHG 4–8 volte superiori ai ceppi sensibili. Responsabile di infezioni della ferita chirurgica, batteriemia, endocardite e polmonite associata a ventilazione meccanica (VAP).

#### 3.2 [*Staphylococcus epidermidis*](https://www.infermieriattivi.it/studenti/patologie/5398-cos-e-lo-stafilococco-epidermidis.html) e Stafilococchi Coagulasi-Negativi (CoNS)

I CoNS, commensali cutanei ubiquitari, sono i principali patogeni delle ICA correlate a dispositivi intravascolari (CVC, cateteri arteriosi, PICC). *S. epidermidis* è un produttore prolificatico di biofilm (geni *icaABCD*) ed è tra i batteri con la più elevata prevalenza di geni *qac* (fino al 70% in alcuni contesti di terapia intensiva). La CHG a basse concentrazioni esercita su questi ceppi effetto subletale, favorendo la selezione di varianti con fenotipo *qac*-amplificato.

#### 3.3 *Enterococcus faecalis* ed *Enterococcus faecium* VRE

Gli enterococchi vancomicino-resistenti (VRE) mostrano ridotta permeabilità di membrana e producono biofilm particolarmente resistente alla penetrazione dei biocidi.

La MIC alla CHG nei VRE può essere significativamente più elevata rispetto a ceppi sensibili, e la co-selezione tra resistenza agli antibiotici glicopeptidici e ridotta suscettibilità alla CHG è stata documentata in unità di trapianto e oncoematologiche. Responsabili di infezioni urinarie, endocarditi e peritoniti in pazienti immunocompromessi.

#### 3.4 [*Klebsiella pneumoniae*](https://www.infermieriattivi.it/studenti/patologie/4944-klebsiella-pneumoniae-kpc.html) (inclusi ceppi KPC e NDM)

*K. pneumoniae* sfrutta principalmente la ridotta permeabilità della membrana esterna (variazioni delle porine OmpK35/OmpK36, modificazione dell'LPS) e i sistemi di efflusso RND (in particolare *AcrAB-TolC*) per ridurre la suscettibilità alla CHG. I ceppi produttori di carbapenemasi (KPC, NDM, OXA-48) mostrano frequentemente un fenotipo di ridotta suscettibilità alla CHG, configurando un'emergenza clinica critica per le ICA in terapia intensiva, con mortalità associata superiore al 40%.

#### 3.5 [*Pseudomonas aeruginosa*](https://www.infermieriattivi.it/studenti/7103-pseudomonas-aeruginosa.html)

Caratterizzato da una membrana esterna con bassissima permeabilità intrinseca e da molteplici sistemi di efflusso RND (*MexAB-OprM*, *MexCD-OprJ*, *MexEF-OprN*, *MexXY-OprM*), *P. aeruginosa* è intrinsecamente tollerante alla CHG a concentrazioni usuali. La sua capacità di formare biofilm persistente su cateteri, ventilatori e superfici ambientali ne fa un protagonista delle infezioni correlate a dispositivi, VAP e infezioni del sito chirurgico in pazienti con ustioni o fibrosi cistica.

#### 3.6 *Acinetobacter baumannii*

Patogeno opportunista di elezione nelle terapie intensive, *A. baumannii* combina la riduzione/assenza delle porine (OmpA, CarO) con l'iperattivazione del sistema di efflusso *AdeABC*, raggiungendo livelli di tolleranza alla CHG documentati anche a concentrazioni comunemente impiegate per le decontaminazioni topiche. I ceppi pan-resistenti agli antibiotici (PDRAB) rappresentano una sfida terapeutica e un rischio ICA di massima gravità.

#### 3.7 *Enterobacter cloacae* e altri Enterobacterales

Nell'ambito degli Enterobacterales, oltre a *K. pneumoniae*, ceppi di *Enterobacter cloacae*, *Serratia marcescens* ed *Escherichia coli* produttori di ESBL o carbapenemasi hanno mostrato aumentate MIC alla CHG in studi clinici, prevalentemente mediate da pompe di efflusso *AcrAB-TolC* e da integróni di classe 1 portatori di *qacEΔ1*.

#### 3.8 *Burkholderia cepacia* Complex

Il complesso *B. cepacia* (Bcc) presenta una membrana esterna costitutivamente poco permeabile e pompe di efflusso RND altamente attive. La resistenza intrinseca alla CHG è tanto pronunciata da rendere la molecola sostanzialmente non efficace a concentrazioni usuali. Patogeno emergente nelle unità di fibrosi cistica e nelle UCI, è responsabile di batteriemie fatali con materiale contaminato da CHG già documentate in letteratura (episodi legati a flaconi di colliri e prodotti per lavaggio delle mani contaminati alla produzione).

#### 3.9 [*Candida* spp.](https://www.infermieriattivi.it/studenti/patologie/7152-candidosi.html) (agente patogeno fungino)

Pur non essendo un batterio, *Candida albicans* e *Candida parapsilosis* meritano menzione: la struttura della parete cellulare fungina (β-glucani, mannani, chitina) riduce la penetrazione della CHG, e il biofilm fungino mostra una resistenza al biocida 50–100 volte superiore alle cellule planctoniche. Il rischio ICA è rappresentato in particolare dalle candidemie correlate a CVC.

### 4. Implicazioni cliniche e raccomandazioni per la pratica infermieristica

La comprensione dei meccanismi di resistenza ha dirette implicazioni operative nell'assistenza infermieristica:

**Concentrazione efficace**: Le formulazioni con CHG al 2% in alcol 70% mantengono la massima efficacia grazie all'azione sinergica; le soluzioni acquose diluenti (≤0,05%) non devono essere impiegate per la decontaminazione cutanea preoperatoria o per i siti di inserzione dei dispositivi intravascolari.

**Tempo di contatto**: Le linee guida CDC e SHEA raccomandano un tempo di contatto di almeno 30 secondi per la disinfezione cutanea, con completa asciugatura prima dell'inserzione del dispositivo; la fretta applicativa riduce la concentrazione effettiva e favorisce la selezione adattativa.

**Rotazione dei biocidi**: In unità ad alto rischio, l'alternanza programmata tra CHG e altri biocidi (iodopovidone, ipoclorito) può ridurre la pressione selettiva cumulativa, sebbene le evidenze di efficacia clinica siano ancora oggetto di studio.

**Sorveglianza microbiologica**: Il monitoraggio delle MIC alla CHG nei ceppi isolati nei contesti di ICA dovrebbe essere parte integrante dei programmi di sorveglianza e controllo delle infezioni (IPC), analogamente a quanto avviene per la resistenza antibiotica.

### 5. Conclusioni

La resistenza alla clorexidina gluconato è un fenomeno biologicamente complesso, mediato da meccanismi molecolari diversificati — pompe di efflusso, modificazione della membrana, biofilm, trasferimento genico orizzontale — e clinicamente rilevante per la gestione delle ICA.

I principali patogeni coinvolti (MRSA, CoNS, VRE, *K. pneumoniae* KPC, *P. aeruginosa*, *A. baumannii*, Bcc) coincidono in larga misura con quelli della lista ESKAPE dell'OMS, sottolineando la necessità di un approccio integrato ai programmi di stewardship dei biocidi, parallelo a quello degli antibiotici.

### Bibliografia

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Il documento è stato realizzato da claude.ai nella versione free, il prompt inserito è: *Il disinfettante clorexidina gluconato è disponibile in varie concentrazioni e formulazioni con alcol. Scrivi i principi di resistenza al disinfettante da parte dei microrganismi, elenca i batteri resistenti responsabili di ICA.*

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- [  Che cos'è la colonscopia e l'importanza della preparazione  ](https://www.infermieriattivi.it/news-infermieri-attivi/raccomandazioni/4003-colonscopia-la-preparazione.html)
- [  Lesioni da cerotto in ospedale  ](https://www.infermieriattivi.it/news-infermieri-attivi/raccomandazioni/4463-marsi-che-cosa-sono.html)

### Suggerimenti per la lettura:

- [ Braden](https://www.infermieriattivi.it/risorse-sito/lista-tags-2/braden.html) 2
- [ Clorexidina](https://www.infermieriattivi.it/risorse-sito/lista-tags-2/clorexidina.html) 10
- [ scabbia](https://www.infermieriattivi.it/risorse-sito/lista-tags-2/scabbia.html) 2
- [ ESTAR](https://www.infermieriattivi.it/risorse-sito/lista-tags-2/estar.html) 4
- [ Salute](https://www.infermieriattivi.it/risorse-sito/lista-tags-2/salute.html) 140
- [ Pulsossimetro](https://www.infermieriattivi.it/risorse-sito/lista-tags-2/pulsossimetro.html) 4
- [ ECG](https://www.infermieriattivi.it/risorse-sito/lista-tags-2/ecg.html) 7
- [ #noisiamopronti](https://www.infermieriattivi.it/risorse-sito/lista-tags-2/noisiamopronti.html) 7
- [ LINET](https://www.infermieriattivi.it/risorse-sito/lista-tags-2/linet.html) 4
- [ Accessi Vascolari](https://www.infermieriattivi.it/risorse-sito/lista-tags-2/accessi-vascolari.html) 103

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